血管紧张素Ⅱ与纤溶酶原激活物抑制因子1的关系及其在肺纤维化中的作用

弥漫性间质性肺纤维化的发生发展是以肺泡炎及间质性肺炎、肺泡上皮受损及胶原异常聚集为特征的。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素一血管紧张紊系统（RAS）中的一种主要生物活性成分,在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用。近10余年来,由于血管紧张紊转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ1型受体拈抗剂（AT1RA）在临床的广泛应用和相应基础研究的深入,发现ACEI和AT1RA对肺纤维化有治疗作用,AngⅡ在肺纤维化中的多种功能逐渐被人们认识,这包括AngⅡ的促进组织纤维化的作用、致炎作用以及对细胞凋亡的影响等。另外,越来越多的体内外研究证实AngⅡ与纤溶系统之间存在着密切的联系。     

胎盘生长因子在慢性哮喘大鼠肺组织中的表达

 目的 探讨胎盘生长因子(placenta growth factor,PlGF)在慢性哮喘大鼠肺组织中的表达。方法 45只雄性SD大鼠随机分为3组(每组15只):(1)正常大鼠组(A组):未行特殊干预处理;(2)卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及生理盐水吸入大鼠组(B组):应用OVA致敏生理盐水激发;(3)慢性哮喘大鼠组(C组):应用OVA致敏和反复激发制备大鼠慢性哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24 h处死。ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中PlGF水平;大鼠肺组织标本行HE染色、PAS染色及Masson三色染色,并行病理图像形态学测定和分析;免疫组化检测大鼠气道上皮细胞PlGF的表达。结果 慢性哮喘大鼠组(C组)气道上皮细胞PlGF的表达(PI为2.28±0.18)与正常大鼠组(A组)及OVA致敏生理盐水吸入大鼠组(B组),(PI分别为0.89±0.08、0.94±0.12)相比明显增多(A组与C组比较P<0.01,B组与C组比较P<0.01)。慢性哮喘大鼠组(C组)BALF中PlGF水平(18.87±4.53)ng/ml与正常大鼠组(A组)及OVA致敏生理盐水吸入大鼠组(B组),分别为(12.35±1.94)ng/ml、(13.14±2.52)ng/ml相比明显增高(P<0.05)。结论 胎盘生长因子(PlGF)在慢性哮喘大鼠肺组织中表达增多。     

小儿消化不良应用整体护理措施的效果

目的探讨小儿消化不良应用整体护理措施的效果。方法随机抽取我院接诊的100例小儿消化不良患儿,并随机平均分成对照组和观察组,分别应用常规护理和整体护理措施,观察两组患儿护理后的患儿家属满意度、患儿并发症发生率等各项临床效果。结果观察组患儿的各项临床效果均明显比对照组好,经对比差异显著,具有统计学意义(P0.05)。结论小儿消化不良患儿应用整体护理干预后,可有效提升患儿家属满意度,减少其并发症的发生,加速患儿的康复,值得予以临床推广。     

小儿肺炎采用针对性护理的临床效果分析

目的分析针对性护理对小儿肺炎的临床作用效果。方法选取我院收治的200例小儿肺炎患儿作为研究对象,并随机分成两组,一组实施常规护理;另一组实施针对性护理干预。结果研究发现,实施针对性护理干预的观察组患儿家属满意度和并发症发生率明显强于对照组,住院时间较短P0.05,差异有统计学意义。结论对小儿肺炎患儿实施针对性护理干预,可以有效的提高治疗效果,改善患儿的身体状况,适合大力推广。     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的胎盘生长因子表达

目的观察在百草枯（PQ）致大鼠肺纤维化模型中肺组织胎盘生长因子（PLGF）的变化。方法将42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组，每组21只，分别观察7、14和28d。染毒组于实验开始一次性灌胃染毒PQ（40mg／kg），对照组予以等量的生理盐水。取肺组织行半定量的病理组织学检查、羟脯氨酸测定，并利用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化方法测定PLGFmRNA和蛋白表达。结果PQ染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高，肺组织羟脯氮酸含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈O．01）。7、14、28d时肺组织PLGFmRNA表达分别1．28±0．29、0．80±0．07、0．65±0．13，均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；免疫组化阳性指数在3个时点分别为2．27±0．34、1．78±0．41、1．25±0．69，明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论PQ中毒大鼠肺组织PLGFmRNA和蛋白水平的表达明显上调。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与肺纤维化

本文综述了近年来血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)在肺纤维化发生、发展及治疗方面研究的一些新进展,从细胞因子、成纤维细胞、细胞凋亡、炎症反应等方面阐述了A ngⅡ受体拮抗剂延缓肺纤维化进程的机制。     

食管-空肠吻合口瘘修补术5例护理

胃癌手术后可因吻合口处张力过大或吻合口缝合不当出现吻合口瘘,也可因患者严重贫血（低蛋白血症）,织水肿使组织愈合能力差而并发吻合口瘘.一旦发生吻合口瘘,保守治疗难度较大,花费高,感染不易控制,瘘口难以愈合,且患者生存质量差.2009年以来,我科遇到5例胃癌患者术后并发食管-空肠吻合口瘘,后再次进行剖腹探查行食管-空肠吻合口修补术.现将护理体会总结报告如下.     

低分子肝素钙对肺心病心力衰竭患者N-端脑钠肽前体的影响

慢性肺源性心脏病多由于慢性支气管肺疾病,胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而引起右心室肥厚,扩大甚至发生右心衰竭,患者常存在高凝状态,血液黏稠度增高是其肺动脉高压的重要原因〔1〕。前瞻性和回顾性研究均表明抗凝治疗可延长生存期,患者3年存活率提高近1倍〔2〕。为探讨低分子肝素钙(LMWH)在治疗肺心病心力衰竭中的疗效,本文观察LMWH对肺心病并心力衰竭病人N-端脑钠肽前体(NT-proBNP)、D-二聚体水平、肺动脉压及心脏指数(CI)的影响。     

百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的PAI-1mRNA表达

目的 观察纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在百草枯致大鼠肺纤维化模型中肺组织的表达情况.方法 42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组,分别观察7、14和28 d.染毒组于实验开始一次性百革枯(40mg/kg)灌胃染毒,对照组予以等量生理盐水.取肺组织行病理组织学检查,并采用RT-PCR法测定PAI-1 mRNA的表达.结果 百草枯染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高;肺组织PAI-1 mRNA表达(7、14、28 d分别为1.30±0.37,2.39±0.17、0.56±0.05)明显高于同期对照组(0.07±0.02),差异有统计学意义(P<0.01).结论 百草枯中毒大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平的表达明显上调.     

胎盘生长因子在肺纤维化发病机制中的作用

目的:总结并分析肺纤维化的发生机制,探讨胎盘生长因子及其受体与肺纤维化发病的联系,为临床治疗肺纤维化提供新的启示。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1990-01/2007-01有关肺纤维化、胎盘生长因子的文章,检索词“pulmonary fibrosis,placenta growth factor”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2007-01期间的相关文章,检索词“肺纤维化、胎盘生长因子”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取符合研究要求的有关文章找全文。纳入标准:①有关胎盘生长因子及其受体的结构、生物特性及功能的研究。②肺纤维化发生机制及肺纤维化与胎盘生长因子相关性研究。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献69篇,排除重复或类似的研究,31篇符合研究要求,其中14篇关于胎盘生长因子生物特性研究,17篇关于肺纤维化与胎盘生长因子相关性研究。资料综合:①胎盘生长因子是病理条件下控制血管生成的开关,能显著增强血管内皮生长因子的生物学活性,而血管内皮生长因子可能促进肺泡炎发生及肺纤维化形成。②胎盘生长因子是促血管生成因子,同时能促进炎症反应,而肺部炎症的产生是肺纤维化发生的基础。③胎盘生长因子能促进肺泡上皮细胞凋亡,而肺泡或细支气管上皮细胞凋亡是导致肺纤维化形成的主要原因。④异常失控的血管生成、炎症反应、细胞凋亡等因素均可能参与了肺纤维化的进程,胎盘生长因子可能通过各种影响因子,促进肺纤维化。结论:胎盘生长因子通过增强血管内皮生长因子的生物学活性,促进炎症反应和细胞凋亡在肺纤维化中发挥重要作用,胎盘生长因子及其受体与肺纤维化的发病有着密切的联系,通过干预其表达可能为治疗肺纤维化提供新的方向。