全文获取类型
收费全文 | 511篇 |
免费 | 17篇 |
国内免费 | 24篇 |
学科分类
医药卫生 | 552篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 21篇 |
2022年 | 19篇 |
2021年 | 18篇 |
2020年 | 16篇 |
2019年 | 13篇 |
2018年 | 13篇 |
2017年 | 7篇 |
2016年 | 19篇 |
2015年 | 19篇 |
2014年 | 29篇 |
2013年 | 25篇 |
2012年 | 30篇 |
2011年 | 47篇 |
2010年 | 39篇 |
2009年 | 29篇 |
2008年 | 35篇 |
2007年 | 34篇 |
2006年 | 25篇 |
2005年 | 24篇 |
2004年 | 14篇 |
2003年 | 13篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 9篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 6篇 |
1998年 | 9篇 |
1997年 | 6篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有552条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
3.
目的观察人参皂甙Rb1(Ginsenoside Rb1,GRb1)对大鼠脑缺血再灌注时神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨GRbl的神经保护作用机制。方法阻塞大鼠大脑中动脉2 h制备脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)和GRbl给药组(GRb1组),GRb1组大鼠在再灌注后立即腹腔注射GRb1(40 mg/kg)。两组再按不同的再灌注时间(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d,每时间点4只)分为7个亚组。分别用HE染色、TUNEL染色和免疫组化染色观察神经组织病理改变、细胞凋亡、Bcl-2和Bax的表达。结果与I/R组相比,GRb1能减轻缺血侧脑组织的病理改变,减少神经细胞凋亡数(12 h、1 d、2 d和3 d时P<0.05),上调Bcl-2阳性细胞数(12 h、1 d、3d、5 d和10 d时P<0.05)和降低Bax阳性细胞数(3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和10 d时P<0.05)。结论GRbl对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制神经元凋亡、促进Bcl-2表达和抑制Bax表达有关。 相似文献
4.
目的探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情期间北京地区儿童中急性呼吸道感染(ARI)的病原谱。方法采用前瞻性研究,自2020年1月20日至2月20日首都儿科研究所附属儿童医院入组3类患儿:有2019新型冠状病毒(2019-nCoV)相关流行病学史的ARI组(疑似病例组),无2019-nCoV相关流行病学史的ARI组(单纯ARI组),既无流行病学史也无呼吸道感染、但因其他疾病需住院治疗的排查组(非ARI组),每组预计纳入至少30例。疑似病例组同时采集咽拭子和鼻咽拭子标本,单纯ARI组及非ARI组仅采集鼻咽拭子标本;所有标本同步应用两个不同厂家的试剂盒进行2019-nCOV核酸检测;鼻咽拭子标本进行ARI多病原核酸检测。单纯ARI组与2019、2018年同期的ARI患儿多病原核酸检测结果比较采用t检验或χ2检验。结果至2020年2月20日总计入组244例患儿,男139例、女105例,年龄(5±4)岁,2019-nCoV核酸检测结果均为阴性。疑似病例组(69.4%,25/36)与单纯ARI组(55.3%,73/132)均有较高的病原检出,以肺炎支原体阳性检出率为最高[19.4%(7/3... 相似文献
5.
目的探讨残黄片的利胆作用,为残黄片的进一步研究开发提供试验依据。方法观察残黄片对正常小鼠胆汁分泌量的影响及对正常大鼠胆汁流量的影响;采用ANIT诱导胆汁淤滞性肝损伤大鼠模型,观察大鼠胆汁分泌量及胆汁中TBIL、DBIL和CHOL含量以及血液生化学指标(ALT、AST、TBIL、DBIL)的变化。结果残黄片可明显地促进正常大、小鼠和胆汁淤积性肝损伤模型大鼠胆汁的分泌,且能够降低肝损伤大鼠胆汁中的TBIL、DBIL和血清中的水平,显示出较强的利胆作用和对胆管和肝细胞损伤的修复作用,残黄片高、中、低剂量呈量效关系。结论残黄片具有明显的利胆和保肝作用。 相似文献
6.
7.
人参皂甙Rb1阻止大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡和诱导NAIP表达 总被引:1,自引:0,他引:1
人参皂甙Rb1(GRb1)是人参中一个最重要的有效成分(人参属五加科中一属),能减少大鼠暂时性脑缺血梗塞面积和改善神经功能缺失症状,这种神经保护作用的机制不完全清楚。本实验研究GRb1的神经保护作用是否与防止神经元凋亡和调控神经元凋亡抑制蛋白(NAIP)的表达有关。通过阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,再灌注开始后立即给予腹腔注射GRb1(40mg/kg)。具有神经功能缺失的大鼠被随机分成2组:缺血组和GRb1组,每个组根据再灌注时间(3h,12h,1d,2d,3d,5d,10d,n=4/每时间点)分为亚组。正常大鼠和假手术组做为对照组。TUNEL标记分析凋亡细胞,用免疫组织化学的方法检测NAIP的表达。结果显示再灌注3h凋亡细胞数量开始升高,24h达高峰,后下降,但再灌注10d的凋亡细胞数量显著高于对照组(P<0.01)。与缺血组相比,GRb1各亚组的凋亡细胞数减少,但再灌注12h至3d,其差异具有统计学意义。在对照组,NAIP弱或阴性的免疫反应广泛出现在脑实质神经元。再灌注3h,NAIP阳性细胞增加,12h时达高峰,后下降。再灌注5d,NAIP阳性细胞数量比对照组少(P<0.05)。NAIP阳性神经元出现缺血性改变如扇形或三角形,纹状体星形胶质细胞强表达NAIP。在GRb1组,NAIP阳性细胞数量从再灌注12h到10d,显著高于缺血组。本实验结果提示大鼠局灶性脑缺血时,GRb1能减少细胞凋亡,其机制可能与增加NAIP的表达有关。 相似文献
8.
9.
目的 研究10 d序贯疗法对幽门螺杆菌(Hp)感染慢性胃炎的疗效及对患者胃动力和胃黏膜损伤修复的影响。方法 选择2017年12月—2019年12月收治的慢性胃炎124例,按治疗方法分为序贯组和对照组各62例,序贯组予以10 d序贯疗法,对照组给予常规三联方案。比较2组临床疗效、Hp根除率及胃动力、胃黏膜损伤指标,记录2组不良反应发生情况。结果 序贯组总有效率和Hp清除率高于对照组(P<0.05)。治疗30 d, Hp阳性者血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)水平和胃蛋白酶原比值(PGR)低于Hp阴性者(P<0.01)。治疗30 d,序贯组胃窦收缩频率、胃窦收缩幅度、胃窦运动指数和血清PGⅠ、PGR均高于对照组,胃黏膜环氧化酶-2和钙黏附蛋白水平低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 10 d序贯疗法可提高Hp感染慢性胃炎患者Hp根除率和临床疗效,减轻胃黏膜损伤并促进胃分泌功能和胃动力恢复。 相似文献
10.