Nrf2信号通路在阿特拉津诱导小鼠肝脏氧化损伤中的作用

目的观察除草剂阿特拉津(ATR)对小鼠肝脏氧化损伤的影响,探讨Nrf2信号通路在该影响中的作用。方法4周龄雌性C57Bl/6小鼠,分别以0mg/kg、5mg/kg、25mg/kg及125mg/kg的ATR灌胃28天。在第29天,取小鼠肝脏,观察其氧化应激状态和抗氧化防御相关蛋白的表达。结果 ATR暴露后小鼠肝脏组织中NO及MDA含量增加,Nrf2信号通路活化。结论 ATR可提高肝脏组织的氧化应激水平,并通过激活Nrf2发挥抗氧化作用。     

除草剂阿特拉津的免疫毒性及其对大鼠免疫功能的影响

目的：检测除草剂阿特拉津（ATR）对大鼠免疫功能的影响,阐明ATR的免疫毒性。方法：32只Wistar大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量ATR组（n=8）,分别给予0、5、25和125 mg·kg^-1ATR连续灌胃28 d。检测各组大鼠体质量和脾指数;HE染色观察各组大鼠脾脏组织的病理形态表现;采用淋巴细胞转化实验测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率;检测各组大鼠NK细胞杀伤活性,流式细胞术检测各组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺T细胞百分比,ELISA实验检测各组大鼠血清中白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6）水平。结果：与对照组比较,各剂量ATR组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）;与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾指数差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾指数降低（P<0.05）。HE染色检测,与对照组比较,低剂量ATR组大鼠脾组织无明显变化;中剂量ATR组大鼠脾组织生发中心略减少,高剂量ATR组大鼠脾组织呈现明显退行性变,生发中心消失,白髓减少,红髓充血。NK细胞杀伤活性检测,与对照组比较,各剂量ATR组大鼠NK细胞杀伤活性差异无统计学意义。脾淋巴细胞转化实验,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠淋巴细胞转化率差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾淋巴细胞转化率降低（P<0.05）。流式细胞术检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺和CD8⁺细胞百分比差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠脾细胞中CD3⁺、CD8⁺ T细胞百分比降低（P<0.05）。细胞因子检测,与对照组比较,低和中剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平差异无统计学意义（P>0.05）,高剂量ATR组大鼠血清中IL-1和IL-6水平升高（P<0.05）。结论：高剂量ATR可产生明显的免疫毒性效应。     

GSDM蛋白家族:调控焦亡参与疾病的进展

正细胞焦亡是近年来发现的以促炎为特点的细胞程序性死亡,与多种疾病的发生、发展及预后相关。GSDM蛋白家族包括6个成员,可通过多种途径被半胱氨酸蛋白酶caspase切割,暴露其具有活性的N端,后者在细胞膜表面形成孔道,引起细胞肿胀,从而诱导细胞焦亡,最终参与炎症反应、恶性肿瘤及神经系统疾病的发生及发展,并对恶性肿瘤的治疗及预后产生影响。此外,GSDM家族蛋白的单核苷酸多态性(SNP)还参与多种免疫性疾病的发生。     

焦炉作业环境对工人末梢血淋巴细胞染色体畸变影响研究

焦炉作业环境中存在多种有毒有害化学物质,特别是在装煤作业时,煤不完全燃烧裂解生成烷烃、烯烃,经脱氢聚合生成多环芳烃。在这些有毒物质中,部分具有致突及致癌作用。为此,我们对某厂148名炼焦工人进行了末梢血淋巴细胞染色体畸变     

S100A11,一种多生物学功能的Ca~(2+)结合蛋白

正S100蛋白在饱和硫酸铵溶液中可100%溶解,该家族包括25个成员,为EF手型Ca2+结合蛋白,分子量约10-12kD,仅存在于脊椎动物中,以二聚体或多聚体的形式存在。S100家族成员的序列同源性在16%-98%之间,大部分编码基因位于染色体1q21,但S100B、S100G、S100P和S100Z的基因编码区分别位于21、X、4和5号染色体[1]。S100蛋白的结构差异不大,但表达位置、水平及生物学作用却大不相同。S100A11于1989年被首次发现,并在猪心肌和鸡肫平滑肌中提纯获得。在皮肤和胎盘组织表达     

焦化生产中主要有害因素的监测分析

炼焦化工是一种污染比较严重,溢散面积大,危害性较强而治理又较为困难的煤化工企业。近年来某焦化厂狠抓污染源治理,在环境保护工作中取得了一定的成绩。从1990年起又对作业场所的有害因素进行了尘毒监测,报告如下。1 资料和方法1.1 资料来源收集了1990～1991年2年在备煤和炼焦两个车间的监测数据,进行     

淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用及其机制

目的：观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响,并探讨其作用机制。方法：50只6月龄雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组,每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1 mg·kg^-1尼尔雌醇;低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100 mg·kg^-1淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,术后2周开始给药,给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠,观察大鼠骨密度（BMD）、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD降低（P<0.01）,血清中钙水平下降（P<0.05）,血清磷水平升高（P<0.05）,血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高（P<0.01）,血清钙水平升高、血清磷水平下降（P<0.05）,BGP和ALP水平明显升高（P<0.05）。与假手术组比较,模型组皮质变薄,骨小梁宽度变窄,Bax和caspase-3表达水平上调（P<0.01）,Bcl-2表达水平下调（P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚,骨小梁宽度变宽,Bax和caspase-3表达水平下调（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。结论：淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用,该作用可能与抑制细胞凋亡有关。