脑白质疏松的病理与影像学关系的研究

目的：研究脑白质疏松确切的病理变化及其与影像学（CT／MRI）的关系。方法：将10年来我科收治的63例影像学表现为脑白质疏松的患者的临床及影像学资料进行总结,其中10例死后进行了病理检查。结果：脑室周围深部白质,半卵圆中心,放射冠部位的病理学表现为：（1）髓鞘结构紊乱,体积变小,数量减少;（2）轴索变性,萎缩和脱失,（3）白质内明显的小血管硬化和胶质细胞增生;（4）多发性腔隙性梗死灶。结论：病理证实的脱髓鞘改变,CT显示的脑室周围低密度性改变,MRI的T2加权像显示的双侧弥漫性高信号三者部位一致。     

药学专业青蒿素综合设计性实验探索

海军军医大学为了进一步提高药学专业本科生的综合实验技能,培养科研思维和习惯,在综合化学实验课开展“青蒿素的提纯、蒿甲醚的制备”综合设计实验,全程模拟科研训练。文章从课程设计、实施方案、思政融入、教学改革效果等方面进行探讨,以期提高药学实验课程的教学质量,为培养一流药学人才提供参考。     

2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物的合成及抗真菌活性

用2-氯硒基苯甲酰氯和2-氨基-4-芳基噻唑在DMF中闭环制得了9个2-取代噻唑基苯并异硒唑-3(2H)-酮衍生物,并对8种真菌的体外抑菌活性进行测试.结果表明此类化合物对常见深部致病真菌,如白念珠菌、新生隐球菌、申克氏孢子丝菌等有一定的体外抑制活性,其中化合物2和3对新生隐球菌的活性分别是对照药氟康唑的4倍和2倍,化合物3和9对裴氏着色真菌的活性均是对照药氟康唑和布替萘芬的2倍.     

建立青年教师导师制的探索与实践

青年教师在我室所占比例较大,根据我校对人才培养的要求,加强青年教师队伍建设,我们试行青年教师导师制。本文就导师制的实施目标、措施和方法做基本的介绍。     

坐骨神经损伤后脊髓前角细胞脑源性生长因子的表达及针刺治疗的作用

目的探讨坐骨神经不完全性损伤后脊髓前角细胞脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)表达水平变化及针刺对BD-NF表达的影响.方法采用钳夹法制作大鼠左侧坐骨神经损伤模型,分为针刺组和对照组.用原位杂交、免疫组化技术检测相应节段脊髓前角细胞BDNF的表达水平,观察各组在1,7,4,21及28 d的变化.用计算机图像自动处理系统进行定量分析研究.结果对用原位杂交方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmR-NA阳性细胞计数进行分析,组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P＜0.01);计算用免疫组化方法测得的坐骨神经损伤后大鼠脊髓前角BDNFmRNA阳性神经元光密度值,组间和不同时间点比较差异均的非常显著性意义(P＜0.01);坐骨神经损伤后损伤侧脊髓前角细胞中BD-NF表达水平在最初的3周内逐渐下降,然后开始恢复,但至第4周[(45.38±1.56)个]尚未恢复到健侧[(62.88±1.23)个]的水平.针刺组损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平除1,7 d组外其余均高于对照组(P＜0.01);而健侧BDNF表达水平在各时间点间相比较无明显差异.结论在正常情况下,BDNF在脊髓前角细胞中能够表达.坐骨神经损伤后,BDNF的表达下降.针刺能促进损伤侧脊髓前角细胞中BDNF表达水平的增加;而对健侧BDNF表达水平无明显作用.     

糖尿病脑梗死的临床特点

目的：探求我国实行新的糖尿病诊断标准后糖尿病脑梗死的临床特点。方法：回顾性分析1999年11月－2001年8月脑梗死病人1477例，均在发病后72小时内入院。诊断均经CT扫描证实。共检出糖尿病性脑梗死230例，其中伴高血压136例，入院后发现血糖增高而无糖尿病史反复查血糖以除外应激性高血糖。随机选择生脑梗死154例，脑梗死（无糖尿病及高血压）85例。就糖尿病性脑梗死发病年龄、血脂水平、并发症及梗死部位，与高血压性脑梗死、脑梗死进行对比。结果：（1）糖尿病性脑梗死伴高血压时与其他各组甘油三脂对比差别有显性意义（P＜0．05）。（2）糖尿病性脑梗死合病感染、意识障碍与非糖尿病性脑梗死对比差别有显性意义（P＜0．05）。（3）糖尿病性脑梗死以腔隙性为主，且多发，病灶部位以基底节区为主。结论：糖尿病性脑梗死以小灶，多发为主，好发于基底节区；易合并感染和意识障碍，预后差；伴发高血压时血脂水平尤其是甘油三脂升高明显，临床应积极降压降脂治疗。     

男护士心理资本、组织承诺与离职倾向的相关性研究

目的调查男护士心理资本、组织承诺及离职倾向的现状,探讨三者之间的关系。方法采用一般资料调查表、心理资本量表、组织承诺量表、离职倾向量表对8所三级甲等医院102名男护士进行调查。结果男护士心理资本总分为(16.44±2.76)分,组织承诺总分为(69.02±13.37)分,离职倾向总分为(16.31±3.19)分;男护士心理资本与组织承诺及离职倾向均显著相关(P<0.01或P<0.05),心理资本在组织承诺与离职倾向之间起到部分中介作用。结论护理管理者应重视提高临床男护士心理资本及组织承诺水平,从而避免离职倾向的产生。     

如何提高药学本科专业有机化学课堂效果

通过精选教学内容、互动提问式教学、多种教学手段结合等方式来提高有机化学课堂效果,完成教学大纲内容,以此来达到教学目的,增强学生对有机化学的学习兴趣。     

载脂蛋白E基因型与阿尔茨海默病及其血清总胆固醇水平的关系

目的　研究中国汉族人载脂蛋白 E等位基因频率的分布和比较等位基因ε2、ε3和ε4携带者血清总胆固醇水平的差异。方法　应用聚合酶链式反应 -限制性片段长度多态性技术对 4 2例阿尔茨海默病 ( AD)患者和 4 0例健康老年人的载脂蛋白 E基因型进行分析 ,并对其血清总胆固醇水平进行检测。结果　在 AD组中 ,等位基因 ε2、ε3和 ε4频率分别为 6 .0 %、6 7.9%和 2 6 .1 % ;对照组为 8.8%、81 .2 %和 1 0 .0 % ;整个研究人群为 7.3%、74 .4 %和 1 8.3%。检测的平均血清总胆固醇水平 ,ε2携带者最低 ,ε4携带者最高。结论　中国汉族人载脂蛋白Eε4等位基因频率比西方人低 ,可以部分地解释汉族人 AD的低发病率。载脂蛋白 E基因型与血清总胆固醇水平的相关情况 ,中国汉族人和西方人相似。高血清总胆固醇水平可能是 AD的危险因子之一 ;载脂蛋白 Eε4等位基因之所以是 AD的危险因子之一 ,或许是由高血清总胆固醇水平所介导     

阿尔茨海默病与血管性痴呆的临床及相关检查特点分析

背景阿尔茨海默病和血管性痴呆是老年期痴呆的两个主要类型,两者的发病机制不同,治疗与预后也不相同.阿尔茨海默病到目前为止尚无有效的治疗方法,而血管性痴呆则可以通过积极有效的治疗达到改善患者生活质量的目的.目的对比阿尔茨海默病和血管性痴呆临床特点、脑电地形图和脑诱发电位的差异.设计以阿尔茨海默病和血管性痴呆患者为观察对象的回顾性分析.单位哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科.对象选择1996-12/2000-12哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科住院或出院后复诊患者,病史提供均为本人或与患者共同生活的亲属.共有9例阿尔茨海默病、14例血管性痴呆患者入选.入选患者均符合美国国立神经疾病和传播性疾病及卒中研究所、阿尔茨海默病和相关疾病协会和第四版精神疾病诊断和统计手册关于阿尔茨海默病与血管性痴呆的诊断标准,根据上述标准均诊断为轻、中度痴呆.方法采用回顾性分析方法,对阿尔茨海默病和血管性痴呆患者采用以下分析指标①临床特点a.疾病进展过程.b.认知功能远、近记忆力、计算力、理解力、抽象思维能力、定时及定向力等.c.情感反应抑郁、焦虑、恐惧、欣快、强哭、强笑等.d.人格变化淡漠、主动性减退.②脑电地形图选择最能证明问题的异常段信号进行采样,计算得到1～30 Hz总功率的θ,δ,α和β4个频带功率值.③脑诱发电位选择测定事件相关电位P300-靶N1,P2,N2,P3潜伏期和靶P2,P3波幅.采用计量资料两组比较采用t检验,率的比较采用χ2检验.主要观察指标①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较.结果共有9例阿尔茨海默病和14例血管性痴呆患者,15例正常老年人的资料均纳入结果分析.①阿尔茨海默病与血管性痴呆患者疾病发展过程、认知功能和非认知功能比较阿尔茨海默病起病缓慢,血管性痴呆多数发病较急;阿尔茨海默病患者认知功能全面减退,包括记忆力减退和计算能力减退,抽象思维能力下降,定时及定向能力障碍;血管性痴呆患者认知功能以部分减退且呈间歇性阶梯状加重为特点,以记忆力减退和计算力减退为主要特征,但其他认知功能障碍不如阿尔茨海默病多见.阿尔茨海默病组患者的情感障碍以抑郁为多见;人格变化以主动性减退为多见;血管性痴呆组患者情感障碍以强哭、强笑多见,同一患者很少有2种以上情感障碍.②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图特点比较7例阿尔茨海默病患者脑电地形图表现为全头部θ频带功率增高,增高程度与痴呆的程度(简易智能状态检查评分)一致,同时α频带和β频带功率下降,后期δ功率增高;血管性痴呆组患者脑电地形图表现为病变部位δ和θ频带功率增高,增高程度与痴呆程度不相一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位特点比较两组患者脑诱发电位均表现为各波分化差,P300波幅降低,潜伏期明显延迟.阿尔茨海默病患者异常程度更为明显,而血管性痴呆患者则相对少见.结论①阿尔茨海默病的认知功能为全方面减退,血管性痴呆以记忆力和计算力减退为主;阿尔茨海默病的非认知功能亦较多受累而血管性痴呆则受累较少.(②阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑电地形图变化前者为全头部、后者为病变部位θ频带功能增高,前者改变与痴呆严重程度一致,后者则不一致.③阿尔茨海默病和血管性痴呆患者脑诱发电位改变相似,但前者受累比后者多.