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1.
目的: 观察硫酸化八肽胆囊收缩素(sCCK-8)对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6 mRNA 表达及核因子NF-κB的影响及其可能的受体机制。方法: 大鼠滑膜细胞株RSC-364经TNF-α(10 μg/L)、sCCK-8(10-8-10-6 mol/L)、CCK受体拮抗剂丙谷胺(2 mg/L)及溶剂单独或联合孵育3 h,用RT-PCR检测细胞IL-6、CCK-AR及CCK-BR mRNA的表达,孵育1 h,用电泳迁移率检测NF-κB活性,孵育30 min,用Western blotting检测胞浆IκB蛋白表达。结果: RSC-364细胞固有表达CCK-A/B受体,sCCK-8(10-8-10-6 mol/L)使IL-6、CCK-AR和CCK-BR mRNA表达进一步增高,明显增加TNF-α诱导的NF-κB活性,降低胞浆中IκB蛋白水平,并可被丙谷胺所拮抗。结论: sCCK-8通过NF-κB途径上调TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞IL-6 mRNA表达,此作用可能通过滑膜细胞上的CCK受体实现,提示CCK-8在类风湿性关节炎(RA)发病过程中可能具有调控作用。 相似文献
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目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(sCCK-8)对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6基因表达的影响及核因子NF-κB活性,以探讨CCK-8对类风湿性关节炎(RA)的调控机制。方法大鼠滑膜细胞株RSC-364经TNF-α、sC-CK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育3 h,用RT-PCR检测细胞IL-6 mRNA的表达,孵育1 h,用电泳迁移率检测NF-κB活性,孵育30 min,用Western blot检测胞浆I-κB蛋白表达。结果sCCK-8(10-8~10-6mol/L)明显增加TNF-α诱导的IL-6 mRNA表达及NF-κB活性,呈剂量依赖性,降低胞浆中I-κB蛋白水平,并可被丙谷胺所拮抗。结论sCCK-8在类风湿性关节炎(RA)发病过程中可能具有调控作用。 相似文献
3.
糖尿病血管并发症是糖尿病患者致死、致残的主要原因,其病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)。溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid, LPA)是近年来发现的一种在As与缺血性心脑血管病发生过程中起核心作用的脂类分子,主要由活化的血小板和许多受炎性刺激的细胞产生,通过与特异性受体结合而影响靶细胞的功能。 相似文献
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2型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的变化及罗格列酮的干预研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察糖尿病(DM)大鼠心肌间质胶原含量的变化及心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制物-1(TIMP-1)的表达变化及罗格列酮(RSG)对上述指标的影响。方法高脂高糖饮食加小剂量链尿佐菌素腹腔注射制备2型DM大鼠模型,将大鼠分为12周对照组和DM组,24周对照组、DM组和RSG组,分别检测各组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达变化及MMP-2,MMP-9,TIMP-1蛋白水平的变化。结果DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9,TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。RSG治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9下调,TIMP-1明显下调,MMP-9/TIMP-1增加。结论MMP-2,MMP-9及其组织抑制物-1的调节失衡参与了DM心肌间质纤维化的发生与发展,RSG治疗可以通过调节基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1的表达变化,抑制心肌纤维化,减轻心肌损伤。 相似文献
5.
目的 研究波动性葡萄糖和恒定高葡萄糖对体外培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化应激因子丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)及超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)含量的影响,探讨波动性葡萄糖造成糖尿病慢性血管并发症的可能机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞株,分为正常对照(normal control,NG)组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L);恒定高葡萄糖(constant high glucose,HG)组(含葡萄糖浓度为25 mmol/L);波动性葡萄糖(fluctuated glucose,FG)组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L与葡萄糖浓度为25 mmol/L 2种条件培养液,每8 h更换1次);NG组和HG组同样每8 h更换培养液,共作用72 h.用分光光度比色法检测MDA、GSH,SOD的含量或活力.结果 FG组与HG组相比,MDA含量明显上升[(7.63±0.42)μmol/L比(6.54±0.35)μmol/L,P<0.05]; GSH、SOD含量或活力明显下降,差异有统计学意义[分别为(78.47±2.77)mg/L比(86.43±2.79)mg/L,P<0.05;(28.57±2.75)U/mL比(33.66±1.71)U/mL,P<0.01]. FG组和HG组与NG组相比,MDA含量明显上升,GSH、SOD含量或活力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05或0.01).结论 波动性葡萄糖可能比持续高血糖对血管内皮损害更大. 相似文献
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目的 观察2型糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌细胞凋亡率、凋亡调控基因Bax、Bcl-2的蛋白水平及二甲双胍(metformin,MET)的干预作用.方法 8周龄SD大鼠高热量饮食1个月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozocin,STZ 30 mg/kg),成模后分别于12、24周宰杀动物,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡及心肌Bax、Bcl-2蛋白水平.结果 成模后12、24周,DM组大鼠心肌凋亡细胞数明显增多,Bax蛋白水平明显升高,Bax/Bcl-2比值增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平有所下降,但无统计学意义(P>0.05).MET干预组大鼠的凋亡率降低(P<0.01),升高的Bax蛋白水平下调,Bcl-2蛋白水平上升,但与DM未治疗组差异均无统计学意义(P>0.05).结论 DM大鼠心肌细胞凋亡率增加,促凋亡基因Bax蛋白水平升高,Bax/Bcl-2比值增加,MET可抑制心肌细胞凋亡,但与Bax、Bcl-2蛋白水平的变化无明显关系. 相似文献
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八肽胆囊收缩素对大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-6的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌IL-6的调控作用。应用ELISA法观察不同浓度梯度的CCK-8对在TNF-α或IL-1β诱导下的RSC-364分泌IL-6水平的影响。结果显示:10^-6mol/L,10^-8mol/L浓度的CCK-8可分别促进TNF-α或IL-1β诱导24h后RSC-364细胞株分泌IL-6,而应用CCK受体拮抗剂丙谷胺则可明显抑制这种刺激效应,提示CCK-8可调节滑膜细胞分泌IL-6,在类风湿性关节炎的发病机制中可能起潜在的调控作用。 相似文献
8.
目的研究白藜芦醇(Res)对高浓度葡萄糖孵育下的血管平滑肌细胞(VSMC)SRIT1及NADPH氧化酶-p47(NOX-p47)蛋白表达的影响,探究白藜芦醇对高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖抑制作用的机制。方法以大鼠胸主动脉平滑肌细胞株A7r5为研究对象,采用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测VSMC细胞周期进程;采用Western blot技术检测SIRT1、NOX-p47蛋白的表达。结果高浓度葡萄糖(25 mmol/L)培养可明显促进VSMC增殖,诱导G0/G1期细胞向S期转化,明显增加NOX-p47蛋白表达,减少SIRT1蛋白表达;白藜芦醇(25、50、100μmol/L)以浓度依赖形式抑制高糖孵育下VSMC增殖活性,阻止其由G0/G1期向S期转变,降低VSMC NOXp47表达,增加SIRT1蛋白表达。结论白藜芦醇可能通过SIRT1/NOX-p47蛋白信号通路干预高糖诱导的VSMC增殖,对2型糖尿病的大血管病变起到防治作用。 相似文献
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73例2型糖尿病患者,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)分为动脉粥样硬化(AS)组和非AS组,测定血浆内脂素水平.结果 显示,2型糖尿病AS组内脂素水平高于非AS组[(44.95±10.14对34.52±9.08)μg/L,P<0.05],均高于对照组[(24.46±7.18)μg/L,均P<0.05],并与IMT、腰臀比、内脏脂肪厚度、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关.年龄、病程、HbA_(1c)及内脂素是影响颈动脉IMT的相关因素. 相似文献
10.
目的探讨波动性高葡萄糖对血管平滑肌细胞增殖及凋亡蛋白表达的影响。方法以持续高糖和波动性高糖分别孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞24 h,采用MTT法检测血管平滑肌细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期改变,Western bloting检测胞浆中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果波动性高浓度葡萄糖(5.5 mmol/L和25mmol/L交替)培养较持续高浓度葡萄糖(25 mmol/L)培养可明显增加血管平滑肌细胞增殖活性,促进其由G0/G1期向S期转变,上调Bcl-2/Bax比值。结论波动性高葡萄糖可能通过干预细胞周期及对凋亡蛋白的调控,进一步促进血管平滑肌细胞增殖,诱导其凋亡,因而较持续性高葡萄糖更能促进糖尿病动脉粥样硬化的发生发展。 相似文献