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TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的] 探讨TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。[方法] 采用细胞培养和RT-PCR技术,检测细胞诱导分化不同时段脂肪细胞中TSG-6基因的表达水平。[结果] ①随着脂肪细胞逐渐分化成熟,TSG-6基因mRNA表达水平逐渐升高;②TSG-6基因表达水平除在细胞分化第0-2d、第3-5d和第7-10d各时段内差异无显著性(P>0.05)外,其余各时段之间表达水平差异均有显著性(P<0.05)。[结论] TSG-6基因与细胞分化以及脂原形成可能相关。 相似文献
2.
目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组(LPS5mg/L)和蟾蜍灵干预组(LPS5mg/L和蟾蜍灵1×10-8mol/L),应用台盼蓝拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,通过MTT、流式细胞技术检测GMC增殖变化,RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA的表达,ELISA法检测GMC培养上清中纤维连接蛋白(FN)及TGF-β1的表达.结果:MTT结果显示蟾蜍灵浓度在1×10-8mol/L及以上时呈剂量依赖性抑制GMC增殖(P<0.01).细胞周期分析显示蟾蜍灵组S期细胞比例较脂多糖组降低(P<0.01).蟾蜍灵干预组与脂多糖组相比TGF-β1的mRNA相对表达量减少(P<0.05),FN,TGF-β1蛋白分泌量减少(P<0.01).结论:蟾蜍灵对LPS作用后肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌具有抑制作用. 相似文献
3.
注意缺陷障碍动物模型的行为学特征检测 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:以国外常用的注意缺陷障碍动物模型SHR大鼠为观察对象,观察注意缺陷障碍动物模型的行为学特征。
方法:实验于2003—12/2004-01在南京医科大学动物实验中心完成,清洁级SHR大鼠(注意缺陷障碍组)和WKY大鼠(对照组)各10只,鼠龄4周,均为雄性,体质量70-90g,两组之间差异不显著。利用开场试验观察记录大鼠穿越的格子数、大鼠直立次数、理毛次数,以及粪便数,lat迷宫观察大鼠穿越角落的频数及直立和斜搭在墙上的频率,跳台试验记录每只大鼠受到电击后跳上平台的次数,以此作为学习成绩。24h后重新测试,在铜栅通电的情况下,直接将大鼠置于橡皮台上,记录第1次跳下橡皮台的潜伏期和5min内的错误次数作为记忆的成绩。
结果:10只SHR大鼠和10只WKY大鼠均进入结果分析。①白天及夜晚开场中SHR大鼠穿越格数及直立次数均较对照组WKY大鼠显著增多(白天:72.10&;#177;15.44,37.50&;#177;9.59,29.40&;#177;15.19,10.30&;#177;8.55;夜晚:83.70&;#177;11.78.49.00&;#177;7.94,42.00&;#177;18.12,14.10&;#177;10.45,P〈0.001)。②SHR大鼠在Lat迷宫中30min内,穿越角落频数、直立次数、理毛次数均较对照组WKY大鼠显著增加(128.30&;#177;29.38,151.90&;#177;46.51,14.00&;#177;5.03;46.10&;#177;22.97,36.00&;#177;26.31,7.90&;#177;4.12,P〈0.001或P〈0.05);将其分为0~10min。10—20min、20~30min3个时间段来分析,发现随着时间的延续,SHR和WKY大鼠穿越角落频数逐渐减少,但各个时间段内SHR大鼠穿越角落频数仍较对照组WKY大鼠显著增加(63.80&;#177;15.5,36.10&;#177;13.34,28.40&;#177;8.34:26.40&;#177;11.01,13.30&;#177;12.18,6.40&;#177;4.97,t=6.13,3.99,7.15,P均〈0.01)。SHR和WKY大鼠直立次数随着时间的延续也逐渐减少,但各个时间段内SHR大鼠直立次数仍较对照组WKY大鼠多(67.30&;#177;20.49,46.60&;#177;21.58.38.00&;#177;14.31;18.80&;#177;12.04,11.60&;#177;12.21,5.60&;#177;4.38,t或t’=6.41,4.46。6.85,P均〈0.01)。③跳台实验结果显示,SHR和WKY的学习能力差异无显著性,记忆测试时SHR大鼠的潜伏期与WKY大鼠也未见显著差别,但SHR大鼠的错误次数显著高于WKY大鼠(1.42&;#177;1.00.0.56&;#177;0.73.t=2.19。P〈0.05)。
结论:利用开场实验、Lat迷宫及跳台实验等多方法结合,可以简单有效的从多动、注意障碍、学习记忆等方面对注意缺陷障碍模型进行行为学检测。 相似文献
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过氧化物酶体增殖物活化受体γ激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨氧化应激对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)表达的影响,观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂对AngⅡ诱导的MCP—1表达的抑制作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞。分为正常对照组、不同水平AngⅡ(1、10、100nmol/L)刺激组及乙酰半胱氨酸(NAC,10μmol/L)和罗格列酮(10μmol/L)预处理30min后加入AngⅡ(100nmol/L)刺激组。应用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组MCP—1的表达,荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内活性氧的变化。结果1.AngⅡ呈剂量依赖性的诱导肾小球系膜细胞MCP-1表达,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激12h后MCP—1表达是对照组的1.80、2.51和3.57倍。2.AngⅡ可呈剂量依赖性诱导肾小球系膜细胞活性氧(ROS)的产生,1、10和100nmol/LAngⅡ刺激60min,ROS产生分别是对照组的1.82、2.92和4.08倍。3.Losartan完全阻断了AngⅡ诱导的ROS产生,而PD123319对AngⅡ诱导的ROS产生无抑制作用。4.抗氧化剂NAC显著抑制AngⅡ诱导的肾小球系膜细胞MCP—1表达。5.PPARγ受体激动剂罗格列酮10μmoL/L可显著抑制AngⅡ诱导的系膜细胞ROS产生和MCP-1表达。结论AngⅡ通过诱导氧化应激促进肾小球系膜细胞MCP-1表达;PPARγ/激动剂通过抑制氧化应激阻断AngⅡ诱导的MCP—1表达。 相似文献
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目的:观察双侧海马插管注射神经肽Y2受体的反义寡核苷酸对大鼠海马c-fos基因mRNA和蛋白表达的影响,探讨Y2受体在学习记忆中可能的作用机制。方法:双侧海马插管注射Y2受体的反义、错义寡核苷酸或生理盐水,应用RT-PCR和免疫组化方法检测大鼠海马中c-fos基因在跳台法训练后的表达水平变化。结果:①反义组大鼠海马c-fos基因mRNA表达水平23.40±8.87明显低于生理盐水组60.38±15.52和错义组53.14±11.71,差异有显著性意义(F=22.54,P<0.001)。但错义组与生理盐水组之间大鼠海马c-fos基因的mRNA表达水平差异无显著性意义,(P>0.05)。②反义组大鼠海马c-Fos蛋白阳性细胞数在海马CA1,CA3和齿状回分别为16.33±6.18,27.00±9.72和109.67±23.44,均低于生理盐水组和错义组,而错义组与生理盐水组之间c-Fos蛋白表达水平差异无显著性意义。结论:神经肽Y2受体可能是通过调节c-fos基因的表达参与大鼠的记忆形成过程。 相似文献
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热休克蛋白27及其mRNA在实验性肾小管间质损伤中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
热休克蛋白是细胞在环境变化时产生的一组应激蛋白,在体内参与细胞的生长、发育和分化,更在细胞抵抗有害刺激损伤^[1]、维持细胞抗氧化机制^[2]、抑制细胞凋亡及调节免疫等方面发挥重要作用。本研究应用单侧输尿管梗阻(unilatral ureteral obstru—ction,UUO)肾小管间质损伤人鼠模型,观察热休克 相似文献
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加速型肾小球硬化动物模型的建立 总被引:4,自引:2,他引:4
目的 建立一种病变稳定、制作周期短、重复性好、最接近人类肾小球硬化病理改变的动物模型。方法 在摘除一侧肾脏的基础上,通过两次尾静脉注射柔红霉素,定期观察血、尿及肾脏组织病理学改变。结果 模型组大鼠于用药后第4周时,出现水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症,病理形态上开始出现典型的节段性肾小球硬化;第9周时血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P〈0.05),80%的肾小球出现节段性硬化。结论 此模型制作 相似文献
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高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(OP)大鼠与肥胖抗性(OR)大鼠在体重、食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织蛋白脂酶(LPL)基因表达等方面的生理学差异。方法:48只大鼠,以高脂饲料饲养1周后,按体重增殖从大到小百分排序,取第75百分位以上 OP组,第25百分位以下为OR组,继续高脂饲养4周;观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂等,采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果:1.OP大鼠的体重增殖、热能摄入、Lee′s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠,但血脂水平两组间无差异;2.高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OP大鼠的6.54、4.25倍,热能摄入仅为OR大鼠的1.13、1.15倍;3.OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论:OP与OR大鼠间存在生理学差异,其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外,OP大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素,而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。 相似文献