异丙酚促进睡眠剥夺恢复

背景：睡眠和全麻在神经生理上某些相似性，使全麻恢复睡眠剥夺后的睡眠平衡成为可能。然而，麻醉对睡眠平衡的作用尚不清楚。为了证实全麻可促使睡眠剥夺后的恢复，作者让大鼠持续24h不能睡眠后，给以6h的睡眠或异丙酚麻醉，并比较了两种不同处理后睡眠的特点。     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。     

吗啡的呼吸抑制作用与中枢胆碱能系统的关系

本文以兔呼吸频率、通气量和血气作为指标,观察到iv吗啡0.5～4.0mg/kg产生剂量依赖性呼吸抑制。icv匹鲁卡品2.5mg/kg能完全逆转这一抑制效应。icv 4—氨基吡啶(4—AP),1.5μg/kg兴奋呼吸,并使吗啡量效曲线右移。用利血平耗竭儿茶酚胺后,吗啡仍能抑制呼吸,4—AP可消除之。表明吗啡抑制呼吸与中枢胆碱能系统有关,且可能系它抑制Ach释放所致。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

缺血预适应对沙土鼠脑缺血再灌注后纹状体多巴胺及其代谢产物的影响

目的　研究缺血预适应对沙士鼠脑缺再灌注后纹状体中多巴胺(DA)及其代谢产物的影响,以探讨其神经保护作用的可能机制。方法　应用沙土鼠脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为 5min。96只沙土鼠随机分为假手术组 (S)、缺血组(I)、单纯预适应组 (Po)、缺血预适应组 (Ip)。在再灌注 0(即缺血末)、5、30、60min时,断头、分离纹状体,用高效液相-电化学检测器 (HPLC ECD)分别测定各组沙土鼠纹状体DA、3, 4双羟苯乙酸 (DOPAC)和高香草酸 (HVA)的含量。结果　与假手术组相比,短暂缺血组在缺血再灌注期间纹状体中DA、DOPAC和HVA含量均无显著性变化 (P>0 05)。再灌注期间,预适应、缺血再灌注组DA含量均显著低于假手术组,但在再灌注 0min和 30min时,预适应组DA含量及显著高于缺血再灌注组,分别增加了 28% (P<0 01)和 22% (P<0 05)。与假手术组相比,预适应组的DOPAC和HVA含量在再灌注期间均无显著变化 (P>0 05 );缺血再灌注组DOPAC含量在再灌注 5min时有明显增加;HVA含量在再灌注 30min时增加至峰值。结论　缺血预适应能部分抑制沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体DA的降低,显著减少DA氧化代谢产物的产生,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用。     

阿芬太尼对再灌注心肌功能的保护作用及其机制

目的 :研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法 :采用Langendorff离体大鼠心脏模型 ,以停灌的方式造成全心缺血2 5min ,然后复灌 30min ,药物于缺血前 10min给予并持续到复灌末。观察 5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼及其与纳洛酮和L NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响 ,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量。结果 :(1)在非缺血情况下 ,10 0 μg·L- 1阿芬太尼能使HR减慢 ,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和CF无明显影响 ;(2 )5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复 ,且 10 0 μg·L- 1阿芬太尼比 5 0 μg·L- 1阿芬太尼作用更明显 ;(3)2 0 0 μg·L- 1纳洛酮和 10 0 μmol·L- 1L NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论 :阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复 ,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。     

山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡的影响

目的　研究山莨菪碱对沙土鼠脑缺血后海马延迟性神经元死亡的影响并探讨其与纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量变化的关系。方法　制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血１０ ｍｉｎ 。３２ 只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组和山莨菪碱组。应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相测定纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺的含量。结果　脑缺血组沙土鼠纹状体 Ａ Ｔ Ｐ 和多巴胺含量明显低于假手术组。在再灌注６０ ｍｉｎ 时,山莨菪碱组沙土鼠纹状体多巴胺和 Ａ Ｔ Ｐ 含量明显高于脑缺血再灌注组［ 多巴胺：（５９ ±１０） ｖｓ （３５ ±１４） ｍｇ·ｋｇ － １ , Ｐ＜ ００１ ; Ａ Ｔ Ｐ：（０８２ ±０１２） ｖｓ （０６２ ±０１０） ｍ ｍｏｌ·ｋｇ－ １ , Ｐ＜ ００５］ 。山莨菪碱组沙土鼠脑缺血后海马 Ｃ Ａ１ 区延迟性神经元死亡数目明显少于脑缺血再灌注组。结论　山莨菪碱可明显减少沙土鼠脑缺血后延迟性神经元死亡数目,机制可能与其减少脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺释放和促进 Ａ Ｔ Ｐ 含量恢复的作用有关     

脑桥-延髓中毒蕈碱受体亚型与环核苷酸的关系(英文)

目的：研究脑桥-延髓中M受体亚型与环核苷酸的关系.方法:大鼠ip药物,脑桥-延髓等组织中cGMP和cAMP含量分别用放射免疫法和竞争性蛋白结合法测定,对照组ip生理盐水.结果:ip匹鲁卡品,脑桥-延髓中cGMP含量增加,cAMP变化不明显,ip哌仑西平或东莨菪碱可拮抗之.ip 6β-乙酰氧基去甲托烷12μg kg~(-1),脑桥-延髓中cAMP含量减少,而25 μg kg~(-1)使cAMP和cGMP均减少,ip AFDX 116或阿托品可拮抗之.结论:激动脑桥-延髓中M_1受体使cGMP增加,激动M_2受体使cGMP和cAMP减少.     

不同剂量右美托咪定镇静程度及顺行性遗忘作用研究

目的 观察不同剂量右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对下腹部手术患者术中镇静程度及顺行性遗忘作用的影响. 方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,年龄20岁～60岁,在腰麻硬脊膜外联合阻滞麻醉下复合Dex行下腹部手术(剖宫产术除外)的患者200例,其中男101例,女99例.采用随机数字表法进行分组,根据给予生理盐水或Dex维持剂量的不同分为4组(每组50例):生理盐水组(De0组)、0.2 μg·kg1·h-1组(De1组)、0.4 μg· kf-1·h-1组(De2组)、0.6 μg· kg-1·h-1组(De3组).采用改良警觉/镇静观察评分(observer's assessment of alertness/sedation,OAA/S)法,观察Dex泵入后5 min(T1)、10 min(T2)、15 min (T3)、20 min(T4)、25 min(T5)、30 min(T6)、40 min(T7)和50 min(T8)各时间点患者镇静程度及术后24 h顺行性遗忘情况. 结果 De0组各时间点的OAMS法评分均为(5.00±0)分,De1组、De2组、De3组随着时间的延长,泵入Dex剂量的逐渐增大,OAMS评分逐渐减小(P＜0.05):De1组T2～T8评分依次为(3.15±0.37)、(3.26±0.44)、(2.70±0.66)、(2.55±0.60)、(2.40±0.60)、(2.05±0.76)、(2.02±0.73)分;De2组T2～T8评分依次为(3.10±0.64)、(2.95±0.51)、(2.35±0.67)、(2.25±0.55)、(2.10±0.45)、(1.60±0.50)、(1.65±0.49)分;De3组T2～Ts评分依次为(3.10±0.31)、(2.65±0.49)、(1.95±0.39)、(1.90±0.45)、(1.75±0.44)、(1.20±0.62)、(1.25±0.64)分.De0组无遗忘病例为50例;De1组、De2组、De3组无遗忘病例明显减少(P＜0.05):De1组完全遗忘4例,部分遗忘35例,无遗忘11例;De2组完全遗忘15例,部分遗忘29例,无遗忘6例;De3组完全遗忘29例,部分遗忘19例,无遗忘2例. 结论 Dex具有良好的镇静以及一定的顺行性遗忘作用,且呈剂量依赖性.     

不同潮气量、通气时间对家兔呼吸机相关肺损伤模型的影响

目的 探索不同潮气量、通气时间对制作家兔呼吸机肺损伤模型的影响.方法 54只家兔随机分为3组：常规潮气量组（VT10组,VT10 ml/kg）、中潮气量组（VT20组,VT20 ml/kg） 、大潮气量组（VT40组,VT40 ml/kg）;各组内再根据通气时间分别分为2 h、4 h和6 h 3个亚组.监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化,肺组织大体标本及HE染色观察肺损伤情况,测定肺湿干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目.结果 VT10组在各时间点PaO2/FiO2保持稳定,VT20和VT40两组PaO2/FiO2随通气时间延长有下降趋势,其中VT20组通气4 h、6 h后PaO2/FiO2均＜300 mmHg,VT40组通气后2 h、4 h、6 h的PaO2/FiO2值均＜300 mmHg.VT10组肺组织肉眼及光镜下未见明显的改变.VT20组随着通气时间延长,可见一定程度的肺损伤,至通气6 h时,大体标本肉眼可见散在出血点,而VT40组通气2 h后肺组织就出现轻度损伤改变,通气4 h损伤显著.各组家兔的肺湿干比、BALF蛋白含量、有核细胞总数及中性粒细胞计数均随通气时间延长而升高.结论以VT40 ml/kg通气4 h为成功复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的最理想条件.