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目的:综合利用临床及某些生化指标对脑外伤患者的伤情及预后作出判断,并在方法学上予以初步探讨。方法:采用多因素Logistic回归分析方法对112例急性闭合性脑外伤患者的各项有关资料进行分析。结果:临床指标结合生化指标可以提高预测脑外伤患者预后及判断伤情的能力,具有较高的灵敏度和特异度,建立了多因素Logistic回归分析模型。结论:采用多因素分析方法,综合利用临床及某些生化指标可以提高预测脑外伤患者预后的准确性。 相似文献
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目的探讨早期氟西汀辅助康复治疗对急性脑梗死患者运动功能预后的疗效及安全性。 方法纳入神经内科住院急性脑梗死患者91例,均采用蒙哥马利-艾森贝格抑郁量表(MADRS)评分排除抑郁症。将91例患者按随机数字表法分为氟西汀组(46例)和对照组(45例),2组患者均给予脑卒中二级预防(抗血小板聚集、降脂治疗等)和康复治疗(包括运动功能的康复训练、针灸治疗、痉挛的防治等),氟西汀组在此基础上加用氟西汀药物治疗。2组患者分别于治疗前和治疗90 d后(治疗后),采用Fugl-Meyer运动功能量表(FMMS)评分、改良的Barthel指数(MBI)评分以及美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)评分进行评定,并对数据进行统计学分析比较。 结果治疗前,2组患者在年龄、性别、脑梗死相关危险因素、FMMS评分、MBI及NIHSS评分等方面经统计学分析比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05);治疗后,氟西汀组患者FMMS评分明显高于对照组(68.15±15.45比61.71±15.30);MBI评分亦明显高于对照组(70.39±15.47比62.93±15.90),且组间差异均有统计学意义(P<0.05);氟西汀组患者NIHSS评分低于对照组(5.50±2.31比6.29±2.72),但差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论氟西汀辅助康复治疗能够显著改善急性脑梗死非抑郁患者的运动功能。 相似文献
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<正>2005年10月—2007年1月在我院住院的急性脑梗死患者10例,均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的急性脑梗死的诊断标准,其中男7例,女3例;年龄51—68岁,平均62岁;起病至入院时间为1—5 h;均为清醒至嗜睡状态,神经功能缺失(NIHSS)评分为7—22分;颈内动脉系 相似文献
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短暂局灶性脑缺血再灌注条件下细胞凋亡与坏死动态变化的特异性评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL),DNA聚合酶Ⅰ介导的生物素标记的(dATP)缺口平移PANT在检测短暂大脑中动脉缺血再灌注细胞凋亡与坏死方面的特异性。方法:采用TUNEL,PANT和苏木精-伊红染色方法,检测短暂大脑中动脉缺血30min再灌注不同时间点,前囟水平冠状平面组织切片DNA损伤,采用DNA琼脂糖凝胶电泳,检测细胞核DNA的损伤。结果:大脑中动脉缺血30min以及再灌注2h,DNA琼脂糖凝胶电泳检测到,缺血侧呈细胞坏死特征性条带;苏木精-伊红染色证实纹状体有坏死细胞;但在缺血30min,TUNEI和PANT检测不到阳性细胞。再灌注2h,出现PANT阳性细胞,但邻片TUNEL阳性细胞无增加。再灌注24h,TUNEL,PANT用性细胞都呈凋亡特征性改变。结论:在短暂局灶性脑缺血再灌注条件下,①再灌注早期,TUNEL和PANT都不标记坏死细胞。②再灌注早期TUNEL不标记DNA单链断裂。③再灌注24h,PANT可标记发生凋亡的单链损伤细胞。④在短暂局灶性脑缺血横型.TUNEL检测细胞凋亡以及PANT检测细胞核DNA单链断裂特异性高。 相似文献
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目的观察短暂脑缺血再灌注对与神经元的早期发育和再生相关的突触蛋白Ⅰ及神经细胞凋亡的影响,进一步了解神经系统的可塑性.方法实验于2003年于同济医院神经内科实验室进行.[1]分组取75只Wister大鼠随机分为模型组(n=51)、假手术组(n=18)和正常对照组(n=6)3组.假手术组18只和模型组18只分为再灌注1,3,6,12,24和72 h6个亚组,进行突触蛋白Ⅰ检测;正常对照组6只和模型组剩余的33只大鼠(分为再灌注1,3,6,12,24,48和72 h 7个亚组)分别进行TUNEL阳性细胞检测、形态学观察和流式细胞仪检测,需获取数据时至少检测2只大鼠.[2]造模模型组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血10 min后再灌注;假手术组不插入线栓,其余步骤同模型组;正常对照组不干预.[3]观察指标于相应时间点麻醉状态下处死取脑,应用免疫组织化学的方法观察缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ表达的动态变化,同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡情况,分析两者之间的关系.结果经补充后72只大鼠进入结果分析.[1]缺血侧额顶叶皮质突触蛋白Ⅰ的表达模型组再灌注12 h内无明显变化,再灌注24 h低于假手术组(0.199±0.006,0.238±0.008,P<0.01),至72 h恢复至假手术组水平.[2]细胞凋亡率模型组再灌注24,48和72 h均高于正常对照组[(12.57±9.83)%,(13.56±2.28)%,(16.68±0.66)%,(4.65±0.03)%,P<0.05].[3]TUNEL阳性细胞率正常对照组和模型组再灌注0~24h均未见阳性细胞,再灌注48和72 h分别为(47.50±3.85)%和(62.66±13.06)%.结论短暂脑缺血再灌注后存在着突触蛋白Ⅰ表达的短暂降低,且与凋亡细胞的出现在时间上非常吻合,提示短暂脑缺血再灌注后存在失神经及其后的神经再获现象,这可能与DNA的损伤和修复有关. 相似文献
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<正>选择我科2007年3月~2010年4月收治的成人烟雾病患者20例,男16例,女4例;年龄42~65岁;首发症状为TIA4例,急性脑梗死8例,脑出血3例(其中基底核同一部位2次出血者1例),蛛网膜下腔出血1例,长期慢性头昏3例,慢性头痛1例;既往体健8例,原发性高血压病7例,糖尿病1 相似文献
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短暂脑缺血再灌流后ATP含量变化与细胞凋亡的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨短暂脑缺血再灌流后能量的动态变化及其与细胞凋亡之间的关系。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血10min后于再灌流后0h、1h、3h、6h、12h、24h和72h应用毛细血管电泳法分别测定额顶叶皮质的ATP含量,同时采用荧光显微镜、流式细胞仪和脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,分析两者之间的关系。结果:缺血10min后额顶叶皮质ATP的含量急剧下降至对照组的20%。再灌流后ATP的含量逐渐恢复,于再灌流后1h、3h、6h和12h恢复至对照组的70.5%、65.7%、84.8%和86.9%。再灌流后24hATP含量再次下降,再灌流后24h和72hATP含量仅为对照组的50%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01和0.05)。缺血10min再灌流24h额顶叶皮质开始出现细胞凋亡现象,并随着时间延长凋亡细胞数目逐渐增加。结论:短暂脑缺血再灌流后大鼠额顶叶皮质存在细胞能量系统功能恢复滞后的现象和继发性细胞能量系统功能衰竭的现象,其中继发性细胞能量系统功能衰竭现象与细胞凋亡之间可能存在互为因果的关系。 相似文献
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《金针赋》三维空间“气至病所”思想浅析武汉市第一医院(430022)许康《金针赋》是一篇专论针法的著作,载于明初针灸学家徐凤所著《针灸大全》一书之中。明代针灸学家杨继洲所著的《针灸大全》转载了《金针赋》,并详述了杨氏针法。“气至病所”在二书中都有明确... 相似文献