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目的 观察急性早幼粒细胞白血病(APL)患者完全缓解(CR)后治疗效果及复方青黛片的毒副作用.方法 27例APL患者采用DA→HA→MA方案序贯化疗,CR后给予化疗→全反式维甲酸(ATRA)→复方青黛片→化疗序贯交替治疗.定期复查骨髓象及PML-RARα融合基因以监测微量残留白血病,并观察复方青黛片的毒副作用.结果 27例患者CR后,23例持续CR(CCR),CCR时间为4~106个月,CCR中位时间26个月.4例因中途停止治疗而复发,复发率14.8%.所有患者均未发生脑膜白血病.27例中,22例PML-RARα融合基因转阴,占81%,达到转阴时间11~34个月,中位转阴时间19个月.复方青黛片毒副作用:食欲不振48%(13/27),腹胀、腹痛52%(14/27),腹泻11%(3/27),恶心、呕吐14.8%(4/27),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)轻度升高18.5%(5/27);心电图异常11%(3/27),血象降低14.8%(4/27),色素沉着7%(2/27),皮肤瘙痒11%(3/27).结论 化疗→ATRA→复方青黛片→化疗序贯交替治疗CR后的APL患者,CCR时间长.复方青黛片疗效确切,价格低廉,服用方便,毒副作用轻微,患者能够耐受,在APL患者CR后巩固治疗中,推荐应用. 相似文献
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目的 观察急性早幼粒细胞白血病(APL)患者完全缓解(CR)后治疗效果及复方青黛片的毒副作用.方法 27例APL患者采用DA→HA→MA方案序贯化疗,CR后给予化疗→全反式维甲酸(ATRA)→复方青黛片→化疗序贯交替治疗.定期复查骨髓象及PML-RARα融合基因以监测微量残留白血病,并观察复方青黛片的毒副作用.结果 27例患者CR后,23例持续CR(CCR),CCR时间为4~106个月,CCR中位时间26个月.4例因中途停止治疗而复发,复发率14.8%.所有患者均未发生脑膜白血病.27例中,22例PML-RARα融合基因转阴,占81%,达到转阴时间11~34个月,中位转阴时间19个月.复方青黛片毒副作用:食欲不振48%(13/27),腹胀、腹痛52%(14/27),腹泻11%(3/27),恶心、呕吐14.8%(4/27),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)轻度升高18.5%(5/27);心电图异常11%(3/27),血象降低14.8%(4/27),色素沉着7%(2/27),皮肤瘙痒11%(3/27).结论 化疗→ATRA→复方青黛片→化疗序贯交替治疗CR后的APL患者,CCR时间长.复方青黛片疗效确切,价格低廉,服用方便,毒副作用轻微,患者能够耐受,在APL患者CR后巩固治疗中,推荐应用. 相似文献
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目的 探讨大肠癌中血管内皮生长因子(VEGF)、C-erBb-2和基质金属蛋白酶(MMP-9)的表达及其与临床病理特征的关系.方法 选择大肠癌组织60例和远癌大肠黏膜20例;采用免疫组织化学方法检测VEGF,C-erBb-2和MMP-9的阳性表达,并对其表达与大肠癌的临床病理特征的关系以及三者间的相关性进行分析.结果 在大肠癌组织中,C-erbB-2、VEGF和MMP-9的阳性表达率分别为50%、60%、60%,明显高于远癌肠组织(P<0.01).大肠癌组织C-erBb-2、VEGF和MMP-9阳性表达与年龄、性别和分化程度无关(P>0.05),而与肿瘤侵袭深度、淋巴结转移和病理分期密切相关(P<0.05).C-erBb-2,VEGF和MMP-9在大肠癌中的表达均呈正相关;VEGF和C-erbB-2间的等级相关系数为0.461;MMP-9和VEGF间的等级相关系数为0.483,C-erbB-2和MMP-9间的等级相关系数为0.427.结论 C-erBb-2,VEGF和MMP-9的表达与大肠癌组织浸润、淋巴结转移和临床分期有关;提示可作为判定大肠癌发生、发展以及预后的指标. 相似文献
4.
目的:探讨冬凌草甲素联合地塞米松对多发性骨髓瘤 U266细胞增殖与凋亡的影响及其相关分子机制。方法培养 U266细胞至对数生长期,分别采用高、中、低浓度的地塞米松、冬凌草甲素单独或联合处理 U266细胞,以二甲基亚砜(DMSO)处理为对照,于处理后24、48、72 h 利用 CCK-8法检测细胞增殖情况;应用 Annexin V-FITC/PI 标记及流式细胞术检测细胞凋亡;利用实时荧光定量 PCR 法检测细胞 Notch1、NF-κB/p65、bcl-2基因表达水平的变化;Westernblot 法分析 Notch1、cleavedNotch1、NF-κB/p65、bcl-2蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,不同剂量的药物处理组均能有效抑制 U266细胞的增殖并促进其凋亡(P<0.05),两种药物联合应用对 U266细胞的抑制增殖和诱导凋亡具有协同作用(P<0.05)。 U266细胞经地塞米松处理后其 NF-κB/p65、bcl-2 mRNA 和蛋白表达水平均有所下调(P<0.05),冬凌草甲素处理组及联合处理组 U266细胞 Notch1、cleaved Notch1、NF-κB/p65、bcl-2蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。结论冬凌草甲素联合地塞米松对 U266细胞增殖的抑制作用及凋亡诱导作用显著增强,其作用机制可能与抑制 Notch1信号通路有关。 相似文献
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急性早幼粒细胞白血病(APL)用全反式维甲酸(ATRA)诱导治疗其完全缓解(CR)率达85%以上,已作为初治APL首选药物。但少数病人在治疗中出现发热、呼吸窘迫,浆膜腔尤其是胸腔积液,放射学检查可出现肺浸润症候群,称为维甲酸综合征(RAS)。现报道有急性腹膜炎表现的RA 相似文献
6.
目的 探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过细胞培养和处理方法,采用0、10、20、30、40、50μmol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226细胞的增殖情况,采用Annexin V-FITC/PI染色试剂盒检测U266细胞、RPMI8226细胞凋亡情况,并采用蛋白质印迹法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10~50μmol/L)的增加,U266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10~50μmol/L)的升高,促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 冬凌草甲素具有抑制MM细胞增殖和诱导细胞凋亡的潜力,其作用机制可能与促进Bax表达,抑制Bcl-2表达,改变细胞Bcl-2/Bax比例,调节细胞凋亡有关。 相似文献
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目的 评价沙利度胺联合VAD治疗多发性骨髓瘤患者的疗效和不良反应.方法 23例初治多发性骨髓瘤患者,采用沙利度胺联合VAD(T-VAD方案)治疗,评价其疗效和不良反应.结果 23例MM患者,9例(39%)获得完全缓解(CR),11例(49%)获得部分缓解(PR),中位生存时间为46个月.乏力(100%)、嗜睡(78%)、便秘16例(69%),11例(48%)发生了感染,7例(30%)继发性糖尿病,白细胞减少5例(22%),4例(17%)有肢端麻木,未出现1例深静脉血栓(DVT),3年生存率为50%.结论 T-VAD方案治疗MM疗效好,有一定不良反应,以感染为重,特别肺部感染,但经抗感染能够控制,其他不良反应轻微,易于控制. 相似文献
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目的:研究淋巴瘤细胞白血病发生率、疗效及预后等情况.方法:对331例淋巴瘤分析,33例合并淋巴瘤细胞白血病(LMCL),其中23例为中-高度恶性淋巴瘤.结果:LMCL 91.54%为非霍奇金淋巴瘤中-高度恶性淋巴瘤占69.30%,LMCL治疗缓解率45.5%,1例行自体造血干细胞移植病人生存期2~18月,中位生存期5.2月.结论:淋巴瘤患者应常规行骨髓象检查,以尽早诊断LMCL,治疗选择新方案(包括造血干细胞移植)以提高疗效. 相似文献
9.
胃恶性淋巴瘤 (Malignant lymphoma of stomach,MLS)是原发于胃粘膜下层淋巴组织恶性肿瘤 ,不是其他部位淋巴瘤和恶性肿瘤侵犯胃淋巴组织而形成的恶性病变。 MLS成为独立疾病 ,根据肿瘤的主要成分和组织结构可分为 :何杰金氏病 (Hodgkin's disease,HD)和非何杰金氏病 (Non- Hodgkin's lymphoma,NHL) ,以淋巴肉瘤为主 ,其次为网状细胞肉瘤和何杰金氏病。病变多位于胃窦部和幽门前区 ,早期弥漫性增厚 ,水肿 ,随病情发展可在此增厚基础上出现多发性溃疡、出血、严重可穿孔。1 病 因目前本病确切病因不清 ,但有以下几种观点。 1病毒学… 相似文献
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大剂量甲氨喋呤治疗急性淋巴细胞白血病和淋巴瘤副作用观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察大剂量甲氨喋呤(HD-MTX)治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)和淋巴瘤的主要毒副作用。方法:HD-MTX治疗急性淋巴细胞白血病和淋巴瘤,观察21例39次住院患者的消化道反应、体温变化、肝肾功能、血液系统、皮肤黏膜以及神经系统改变。结果:毒副作用以骨髓抑制(77%)及胃肠道反应(70%)多见、其次肝功能损害,发热及神经系统改变少见,毒副反应多数轻微,但2例死亡(5%),与肿瘤溶解综合征、粒细胞长期缺乏、感染有关。结论:HD-MTX全身化疗,有一定不良反应,重者可死亡,为减轻副作用,以确保该方案安全实施,要足够水化、碱化尿液、利尿,更要控制好甲酰四氢叶酸钙(CF)解救时间及总剂量;早期出现明显皮肤黏膜及血液系统损害,不能测MTX血药浓度,安全起见可追加CF解救剂量;有条件医院常规监测MTX血药浓度,调整CF解救剂量。 相似文献