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我们用麻醉的正常血压大鼠,大鼠的自体灌液后肢分别研究了美哌隆的降压作用强度、部位、维持时间和对心率的影响。实验结果提示:美哌隆降低动脉血压的作用除依赖于它对外周α_1受体的选择性阻滞外,还依赖于它对外周阻力血管的直接扩张作用。美哌隆在降压的同时也减慢心率,其降压作用和负性频率作用与剂量有关。 相似文献
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目的:研究3-溴丙酮酸(3-BRPA)联合阿霉素(ADM)对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。方法:采用3-BRPA 80、160、320mol/L作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞18 h后,测定其对细胞内ATP的影响;分别用3-BRPA 10、20、40、80、160mol/L和ADM 0.75、1.5、3、6、12mol/L,以及3-BRPA 80mol/L与ADM 0.75、1.5、3、6、12mol/L合用作用于MDA-MB-231乳腺癌细胞24、48和72 h后,MTT法检测乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖情况;3-BRPA 80mol/L组、ADM0.75mol/L组以及3-BRPA 80mol/L与ADM 0.75mol/L合用组作用于乳腺癌细胞MDA-Mb-231 24 h后,利用碘化丙啶染色,流式细胞仪检测其诱导乳腺癌细胞凋亡的影响;采用3-BRPA 16mol/L、ADM 0.2mol/L以及3-BRPA 16mol/L与ADM0.2mol/L合用作用于乳腺癌细胞MDA-MB-231,5 d后观察对集落克隆形成的影响。结果:3-BRPA对乳腺癌细胞MDA-MB-231 ATP的生成有抑制作用;3-BRPA联合ADM后可明显增强ADM的细胞毒性作用;3-BRPA 80mol/L与ADM 0.75mol/L合用组诱导乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h凋亡率为39.6%,均显著高于对照组、3-BRPA单用组和ADM单用组(P0.01);3-BRPA增强ADM对乳腺癌细胞MDA-MB-231集落克隆形成的抑制作用。结论:3-BRPA可以增强ADM对乳腺癌细胞MDAMB-231增殖的抑制作用以及增强ADM诱导乳腺癌细胞凋亡的作用。 相似文献
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目的:研究齐多夫定片剂与胶囊在健康人体的生物等效性。方法:20名健康志愿者采用双周期交叉试验,单剂量空腹口服齐多夫定片剂和胶囊剂各300mg,HPLC法测定其血清中齐多夫定浓度,血药浓度-时间数据经DAS2.0统计软件处理,计算主要药代动力学参数,并进行两种制剂的生物等效性评价。结果:齐多夫定片剂与胶囊的主要药代动力学参数分别为:t1/2(0.909±0.308)h和(0.987±0.234)h、Cmax(1.723±0.870)μg/ml和(1.457±0.578)μg/ml、Tmax(0.90±0.69)h和(0.80±0.41)h、AUC0-8h(2.302±0.503)μg·h-1·ml-1和(2.361±0.567)μg·h-1·ml-1。片剂与胶囊比较相对生物利用度为(100.8±25.8)%。结论:齐多夫定片剂与胶囊具有生物等效性。 相似文献
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液相色谱-串联质谱法测定美托洛尔缓释片的人体药动学及生物等效性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立测定人血浆中美托洛尔浓度的液相色谱-串联质谱(LC—MS/MS)法,研究健康受试者单剂量和多剂量口服美托洛尔受试制剂和参比制剂后的药动学和生物等效性。方法40名男性健康志愿者进行随机双交叉试验,分别单剂量和多剂量口服美托洛尔受试制剂和参比制剂100 mg,采用LC—MS/ MS法测定血药浓度,用DAS软件计算主要药动学参数。结果单剂量时受试制剂和参比制剂的主要药动学参数如下:c_(max)分别为(144±s 43)和(164±40)μg·L~(-1),t_(max)分别为(3.7±1.2)和(3.5±0.8)h,t_(1/2)分别为(6.0±2.5)和(4.9±2.0)h,AUC_(0~24)分别为(1 639±787)和(1 658±636)μg·h·L~(-1),相对生物利用度为(97±21)%。多剂量达稳态时受试制剂和参比制剂的主要药动学参数如下:c_(max)分别为(241±170)和(232±75)μg·L~(-1),c_(min)分别为(115±66)和(121±64)μg·L~(-1),t_(max)分别为(3.7±1.0)和(3.5±1.6)h,AUC_(ss)分别为(1 905±882)和(1 992±834)μg·h·L~(-1),c_(av)分别为(159±73)和(166±69)μg·L~(-1),DF分别为(77±30)%和(75±31)%。受试制剂与参比制剂的AUC_(0~t),AUC_(0~∞)或AUC_(ss),c_(max)和t_(max)均符合生物等效性要求。结论建立的LC—MS/MS法专属、准确、灵敏度适宜。测定的美托洛尔受试制剂和参比制剂生物等效。 相似文献
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马来酸依那普利口腔崩解片健康人体生物等效性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究马来酸依那普利口腔崩解片与普通片在健康人体的生物等效性.方法20例健康志愿者采用双周期交叉实验,分别给予马来酸依那普利口腔崩解片(受试制剂)和片剂(参比制剂)各20mg, LC-MS/MS法测定健康受试者血清中依那普利及其代谢产物依那普利拉浓度,DAS2.0统计软件计算主要药动学参数.结果受试制剂和参比制剂中依那普利的主要药动学参数分别为t1/2(0.731±0.124)和(0.706±0.159)h,Cmax(170.3±44.7)和(180.0±37.2)μg·L-1,Tmax(0.863±0.309)和(0.850±0.297)h,AUC0~48h(269.5±67.2)和(268.7±67.6)μg·h·L-1.受试制剂和参比制剂中依那普利拉的主要药动学参数为t1/2(8.247±2.349)和(8.225±3.377)h,Cmax(73.8±20.8)和(79.1±21.5)μg·L-1,Tmax(3.450±0.686)和(3.400±0.754)h,AUC0~48h(605.6±124.7)和(640.6±146.0)μg·h·L-1.以依那普利和依那普利拉计算的人体相对生物利用度分别为(103.8±32.0)%和(96.5±17.9)%.结论2种制剂具有生物等效性. 相似文献
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目的:观察两种硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对MDA-MB-231乳腺癌细胞生长的影响及机制。方法:利用MTT 法和生长曲线的绘制检测不同浓度的HSPG在不同时间对MDA-MB-231细胞的抑制作用, 流式细胞术结合Annexin V-FITC 及PI双标记染色检测分析HSPG 对MDA-MB-231细胞凋亡的影响。结果: MTT法测得不同浓度MCF-7 type HSPG作用于MDA-MB-231后24h、48h、72h均可明显抑制肿瘤细胞生长,并且呈现出剂量依赖性;生长曲线结果显示不同浓度MCF-7 type HSPG可明显抑制MDA-MB-231的生长;流式细胞术显示MCF-7 type HSPG诱导MDA-MB-231细胞凋亡增加;MDA-MB-231 type HSPG对其源细胞(MDA-MB-231)则无明显的生长抑制作用,对其凋亡率无明显影响。结论:MCF-7 type HSPG对MDA-MB-231细胞生长具有显著的抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡有关。 相似文献
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硫酸乙酰肝素对小鼠乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2的表达及Caspase-3活性影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)对乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2表达及Caspase-3活性的影响。方法:(1)培养人乳腺上皮癌MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的硫酸乙酰肝素链。(2)建立C3H小鼠移植乳腺癌模型,随机分3组,即生理盐水(NS)组、HS组、阿霉素(adriamycin,ADR)组。第2天腹腔注射给药,给药结束第2天处死小鼠,完全剥离瘤体,称瘤重,计算抑瘤率。(3)免疫组化法测定Caspase-3、bcl-2的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:(1)HS对小鼠肿瘤生长有抑制作用,HS和ADR组的肿瘤生长抑制率分别为29.98%和46.87%;(2)HS能减少肿瘤bcl-2表达,各组的阳性细胞数为,HS组34.6±2.55、ADR组46.0±3.24、NS组71.5±2.87;(3)HS能促进小鼠肿瘤细胞Caspase-3表达并能增强其生物活性,阳性细胞数为,HS组56.12±2.16、ADR组35.50±2.39、NS组19.75±1.98;各组的Caspase-3活性分别为HS组19.89±1.36、ADR组18.16±0.25、NS组13.15±0.90。结论:HS能通过减少C3H小鼠乳腺癌细胞bcl-2的表达,增加Caspase-3表达和活性来促进肿瘤细胞凋亡,发挥其抗肿瘤作用。 相似文献
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白藜芦醇对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160μmol.L-1)Res对人黑色素瘤细胞株Mel-RM和MM200增殖的抑制作用,溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染进行流式细胞仪分析,检测Res对黑色素瘤细胞凋亡的影响。通过JC-1染色法检测Mel-RM和MM200细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)。试剂盒检测Caspase-3的活性变化。结果随着Res的浓度的增加,对人黑色素瘤细胞株的增殖产生明显的抑制作用,80、160μmol.L-1的Res可诱导Mel-RM和MM200细胞出现明显的凋亡,JC-1染色结果显示,Res处理后Mel-RM和MM200线粒体膜电位分别降低51.0%和68.8%。Caspase-3活性检测结果显示Res对Caspase-3具有激活作用。结论 Res具有抑制黑色素瘤细胞增殖诱导其凋亡的作用,其机制可能与降低细胞线粒体膜电位及激活Caspase-3有关。 相似文献