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<正> 糖尿病肾病(DN)是糖尿病的并发症之一。对于非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)肾病的研究远远少于对胰岛素依赖型糖尿病 相似文献
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转化生长因子β1对糖尿病骨代谢影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解转化生长因子(TGF)β1与糖尿病性骨质疏松症之间的关系,及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对骨质疏松症的治疗作用。方法2月龄雄性大鼠20只,随机分为糖尿病组(A组)、福辛普利治疗组(B组)、氯沙坦治疗组(C组),正常对照(D组)。检测各组第1周及第12周血糖、24 h尿TGFβ1排泄率;随后测定各组大鼠股骨BMD并镜下观察骨形态学改变情况。结果第1周尿TGFβ1排泄率A、B、C三组均高于D组(P<0.01);第12周尿TGFβ1排泄率前三组明显高于D组(P<0.01),B、C二组低于A组(P<0.01)。股骨骨密度(BMD)A、B、C三组均低于D组(P<0.01),但A、B、C三组间差异无统计学意义。镜下可见A组股骨小梁明显变细,稀疏且断裂,B、C二组骨小梁情况优于A组,与D组比较仍差。结论1型糖尿病可影响雄性大鼠正常骨代谢,导致骨疏松症;尿TGFβ1排泄率增加似乎与骨质疏松关系不大;ACEI/ATRA治疗可部分改善糖尿病雄性大鼠骨质疏松症。 相似文献
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2型糖尿病患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体和血栓调节蛋白的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨2型糖尿病(2-DM)患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血栓调节蛋白(sTM)的变化及其临床意义.方法采用酶联免疫双抗体夹心法测定74例2-DM患者和29例正常对照组(K组)sEPCP和sTM,并根据24h尿白蛋白(24hUAE)分为A组(n=36,24hUAE<30 mg)、B组(n=24,24hUAE30~300mg)和C组(n=14,24hUAE≥300mg).结果与K组比较,DM患者血浆sEPCR和sTM显著升高,P<0.05和P<0.01;分组比较,A组正sER和sTM水平无显著差异,B组显著升高(P<0.05和<0.01),C组更进一步升高,P值分别小于0.01和0.001;sEPCR与sTM、24hUAE和糖化血红蛋白呈显著正相关(P<0.05),sTM与24hUAE(P<0.01)和糖化血红蛋白(P<0.05)呈显著正相关;sEPCR和sTM与DM病程、空腹血糖、血脂和年龄均无相关性.结论sEPCR和sTM升高与DM血管病变的发生和严重程度相关,是反映血管内皮细胞功能的良好指标,并可能参与其高凝状态的形成. 相似文献
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糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P<0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P<0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P<0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P<0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均<0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值. 相似文献
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2型糖尿病患者周围神经传导速度有关因素分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价影响2型糖尿病患者周围神经传导速度的有关因素.方法对157例2型糖尿病患者和40例正常对照者进行周围神经传导速度测定,并就其与病程、尿白蛋白排泄和糖化血红蛋白(HbAlc)的关系进行分析.结果①在病程<5年、5~10年、10~15年和>15年的患者中,周围感觉神经电生理异常的发生率随病程的延长而显著增高,P<0.05或0.01,而运动神经病变早期多不明显,仅在病程>10年的患者中其神经传导速度才明显减慢;②在正常、微量和大量白蛋白尿,感觉神经电生理异常的发生率随尿白蛋白排泄的增加而增加,大量白蛋白尿患者周围运动神经波幅明显降低,传导速度显著减慢;③与正常对照组比较,HbA1c显著升高,P<0.01;在病程相同的组内分析,与无神经病变者相比,伴神经病变者HbA1c明显升高,P<0.05.结论糖尿病患者周围神经病变与病程、尿白蛋白排泄和血糖控制有关. 相似文献
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本文应用氨基酸自动分析仪,初步观察了不同血糖水平的Ⅱ型糖尿病患者外周血浆16种游离氨基酸含量的变化,以探讨糖尿病对某些氨基酸代谢的影响以及氨基酸与血糖控制情况的关系。 相似文献
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目的 :探讨抗甲状腺药物 (ATD)引起肝损害的临床特点、治疗及转归。方法 :对 4 2例因服用ATD致肝损害患者进行回顾性分析。结果 :亚临床肝损害不需停用ATD ,加用保肝药绝大多数 1个月之内治愈 ;显著肝损害者除立即停用ATD外 ,通过保肝、降酶、利胆等综合治疗 ,大多数也可好转或治愈 ,但前者疗效明显高于后者 (P <0 .0 1)。结论 :肝损害可发生于ATD治疗的全过程 ,但绝大多数发生在开始治疗的前 3个月 ,故应常规定期监测肝功能 ,尤其在治疗的前 3个月 ,以避免肝损害的发生。 相似文献
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