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范松青 《国际内分泌代谢杂志》1997,(4)
p53基因通过对细胞增殖的负调节,抑制细胞转化,以及修复损伤的DNA,抑制甲状腺癌变。p53基因突变可引起甲状腺癌变,并能促使分化型甲状腺癌向低分化和未分化甲状腺癌转化。p53基因突变是甲状腺受电离放射所致癌变的根本原因,也对甲状腺癌的浸润、转移和预后有一定影响。 相似文献
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据中国人体质调查一书统计,肝右动脉起自肠系膜上动脉占3.76%。作者在解剖一具成年男性腹部标本时,发现肝右动脉起自肠系膜上动脉,现报道如下: 相似文献
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目的 为胸腔镜下经右侧胸腔行胸椎间盘切吸术治疗胸椎间盘突出提供形态学资料。方法 对 2 0具经甲醛固定的成人尸体标本进行模拟套管针穿刺 ,观察胸腔脊柱右侧血管神经的分布情况 ,测量相应椎间盘右侧中部的厚度。结果 (1)对于T5- 6 至T10 - 11之间的任何椎间盘 ,套管针均可经右侧胸腔顺利穿刺到达椎间盘右侧中部 ;(2 )T5- 6 至T10 - 11椎间盘右侧中部有内脏大神经、内脏小神经的神经纤维跨越 ,必要时需将上述神经纤维向椎间盘后方牵拉 ,以避免被刺伤。结论 对T5- 6 至T10 - 11之间的任何一个椎间盘突出 ,均可在胸腔镜下施行椎间盘切吸术。 相似文献
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身高和体型是衡量个体发育和人群形态特征的重要指标。由于遗传、生活环境[1]和南北差异以及城乡的差别,身高和体型也表现出个体差异性[2-5]。有关湖南地区汉族学生的人体测量报道很少。通过对250名大学生(男125名,女125名)的14项指标的测量及分析其相关性,为临床美容医学、医疗保健及营养评价标准提供基础资料。1材料和方法1.1对象于2006年测本校就读大学生250名(男125名,女125名),汉族,籍贯湖南,年龄18~24岁,身体健康,无畸形。1.2测量工具圆杆直角规、磅秤、卷尺。1.3定点髂嵴点(ic)、髂前上棘点(is)、大转子点(tro)、会阴点(pe)、胫骨点(… 相似文献
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甲状腺乳头状癌VEGF-C表达与血管、淋巴管生成的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor C,VEGF-C)表达与血管、淋巴管生成的关系。方法:将72例PTC根据侵袭程度分为甲状腺乳头状微癌组、甲状腺内型乳头状癌组和甲状腺外型乳头状癌组;根据有无淋巴结转移分为淋巴结转移组和淋巴结无转移组。免疫组化SP法对PTC进行VEGF-C,CD105和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)标记,应用图像分析系统定量分析VEGF-C,计算出其阳性指数(positive index,PI)、显微镜下计数的微血管密度(microvessel density,MVD)和淋巴管密度(lymphaticvessel density,LVD)。结果:PTC淋巴结转移组VEGF-C的PI值(23.15±3.75)显著高于无转移组(14.54±2.93)(P<0.01);PTC微癌、腺内型、腺外型的MVD分别为35.25±2.06,41.75±5.46和52.58±4.16,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);PTC微癌、腺内型、腺外型LVD分别为6.00±0.81,13.80±1.81和19.17±2.96,随癌侵袭程度增加而增加(P<0.05);淋巴结转移组的LVD(19.56±2.45)显著高于无转移组(12.48±2.84)(P<0.05);VEGF-C表达与MVD和LVD计数呈正相关(r=0.743,0.90,均P<0.01)。结论:VEGF-C,LVD与PTC的淋巴结转移有关;MVD,LVD与PTC侵袭有关;VEGF-C可能参与了血管、淋巴管生成。 相似文献
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目的:评价支气管镜肺活检(transbronchial lung biopsy,TBLB)在肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar
proteinosis,PAP)中的诊断价值和限度。方法:对2006年6月至2012年12月在中南大学湘雅二医院住院、资料完整的
TBLB病理确诊和非TBLB诊断的PAP 25例及TBLB病理误诊为PAP 4例进行回顾性分析。结果:25例PAP患者中,14例
一次TBLB病理确诊[一次TBLB阳性率为56%(14/25)],一次TBLB阴性病例中6例再次TBLB确诊[二次TBLB阳性率为
24%(6/25)],总阳性率为80%(20/25),总阴性率为20%(5/25)。其中,5例经典型CT表现及支气管肺泡灌洗液检查确
诊,并经全肺灌洗证实;而同期TBLB病理检查将其他疾病误诊为PAP者4例。结论:TBLB是很好的诊断方法,但一
次TBLB阴性不能排除PAP,条件允许可重复进行;临床和CT表现典型结合肺泡灌洗液检查阳性可作为临床诊断依
据;不典型的病例需进行TBLB。 相似文献
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组织微阵列检测结直肠癌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2蛋白的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白表达与结直肠癌侵袭转移的关系,寻找用于预测结直肠癌侵袭转移的分子标记物.方法 组织微阵列结合免疫组化技术检测结直肠癌及其癌旁正常肠黏膜上皮中的MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白表达.结果 结直肠癌组织中,MMP-9蛋白阳性表达率显著高于癌旁肠黏膜组织(P<0.001),TIMP-2蛋白阳性表达率显著低于癌旁黏膜组织(P<0.05).浸润至肠壁浆膜层的结直肠癌和Dukes'C、D期癌组织的MMP-2蛋白阳性表达率显著高于浸润肠壁浅、深平滑肌层和Dukes'A、 B期结直肠癌(P<0.05);肠壁局部淋巴结转移的结直肠癌中MMP-2、MMP-9 蛋白阳性表达率显著高于无淋巴结转移癌(P<0.05);Dukes'A、B期结直肠癌TIMP2蛋白阳性表达率显著高于Dukes'C、D期(P<0.05).TIMP2蛋白阳性的结直肠癌生存时间显著长于TIMP2阴性的结直肠癌(P<0.05).结直肠癌中MMP-2蛋白阳性表达与MMP-9表达呈正相关(P<0.001),但TIMP-2蛋白阳性表达与MMP-2表达呈显著负相关(P<0.05).二变量多因素回归分析显示,MMP-2蛋白表达、癌组织的浸润深度和Dukes分期可作为预测结直肠癌淋巴结转移的独立指标.结论 结直肠癌MMP-9和TIMP-2蛋白共同高表达及MMP-2与TIMP-2蛋白的表达失衡在结直肠癌侵袭、转移中起重要作用.MMP-2蛋白表达可作为结直肠癌淋巴结转移的独立预测指标. 相似文献