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1.
82例纵隔原发神经源性肿瘤的外科治疗 总被引:1,自引:1,他引:0
1963年3月至2002年2月,我们手术治疗纵隔神经源性肿瘤82例,疗效满意。现报道如下。 相似文献
2.
3.
4.
5.
目的 观察高表达的p73基因对肺腺癌细胞生长曲线以及血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)mRNA表达水平的影响 ,探讨高表达 p73基因在肺腺癌血管生成中的作用。 方法 将 p73α、p73 β以脂质体法转染A5 49细胞、H12 99细胞 ,采用细胞计数法绘制转染前后两种细胞生长曲线 ,RT PCR法半定量分析转染前后两种细胞中VEGF、bFGFmRNA的表达水平的变化。结果 转染p73基因后 ,A5 49细胞、H12 99细胞生长受到抑制 ,VEGF、bFGFmRNA表达水平下降 ,较未转染 p73基因的细胞有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,其中 p73 β对VEGFmRNA表达的抑制作用更为显著 (P <0 .0 1)。 结论 高表达的 p73基因能够抑制肺腺癌细胞生长 ,降低肺腺癌细胞中VEGF、bFGFmRNA表达水平 ,提示高表达的 p73基因可能参与调控人肺腺癌VEGF和bFGF基因表达 ,从而起到一个抑癌基因的作用 相似文献
6.
目的研究抑制Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路对乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用体外培养的新生大鼠心肌细胞造成缺血再灌注(I/R)模型,随机分为正常对照组,缺血再灌注组,JAK抑制剂-AG490治疗组,STAT抑制剂-RMP治疗组。采用MTT法检测心肌细胞活性,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并检测各组细胞的凋亡率。结果与正常对照组相比,缺血再灌组心肌细胞成活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH、MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活力则显著降低(P<0.01),缺血再灌组凋亡率升高明显(P<0.01)。AG490及RMP处理后,心肌细胞成活率明显升高(P<0.01),LDH、MDA显著低于缺血再灌组(P<0.01),SOD则高于缺血再灌组(P<0.01)。结论抑制JAK/STAT通路有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤。 相似文献
7.
异烟肼预防食管良性狭窄的实验与应用研究 总被引:6,自引:0,他引:6
探讨异烟肼预防食管良性狭窄的作用。方法分动物实验及临床应用两部分,动物实验采用家犬20只,分为3组,按Davis动物模型致伤为深Ⅱ度食管腐蚀伤,采用异烟治疗,临床应用系对26例食管食性狭窄患者采取扩张术后异烟治疗以预防食管再狭窄。结论异烟能够防治食管良性狭窄,在临床工作中有一定的推广价值。 相似文献
8.
APE1在非小细胞肺癌中的表达特点及其与预后的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨脱嘌呤/嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease, APE1) 在非小细胞肺癌中的表达特点及其与患者预后的关系.方法 应用免疫组化方法检测103例非小细胞肺癌组织和36例正常肺组织中APE1的表达情况,按染色强度将其分为低表达组和高表达组,并分析APE1在非小细胞肺癌表达情况与临床病理及患者预后的关系.结果 正常肺组织及肺癌组织均有APE1表达,但正常肺组织以细胞核表达为主,肺癌组织主要在细胞质表达;APE1的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小、有无淋巴结转移及组织类型无明显关系;生存分析显示APE1的表达强弱与患者的预后明显相关.结论 APE1蛋白表达增强与定位的改变与肺癌发生及发展有关,APE1基因表达增强可能是非小细胞肺癌患者预后不良的指标之一. 相似文献
9.
重症肌无力患者胸腺AChR特异反应性IL-4,IL-10和IFN-γ分泌细胞数的检测 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨重症肌无力(MG)患者的乙酰胆碱受体(AChR)特异性T细胞免疫应答。方法:利用酶联免疫斑点技术(Elispot)检测32例MG患者胸腺AchR特异反应性白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ(IFN-γ)分泌细胞数。结果:MG患者胸腺AchR特异反应性IL-4,IL-10和IFN-γ分泌细胞数均增高,其中胸腺增生组AChR特异反应性IL-4,IL-10和IFN-γ分泌细胞数明显高于胸腺瘤组。结论:MG胸腺Th1和Th2细胞存在免疫功能紊乱,胸腺AChR特异反应性IL-4,IL-10和IFN-γ分泌细胞数可作为判断胸腺Th细胞免疫功能紊乱的指标。 相似文献
10.