甲状腺结节的良恶性鉴别诊断方法

通过对以往有关甲状腺结节诊断的文献的复习,探讨各种方法对鉴别甲状腺结节良恶性的价值,总结甲状腺结节的良恶性鉴别诊断方法。     

甲巯咪唑引起急性胰腺炎1例

患者女，19岁，学生，缘于2007年5月无明显诱因出现怕热、多汗，伴易饥、食纳增加．大便次数增多。夜间不能入睡．同时触及颈前部肿大，体重无明显下降。至长海医院查甲状腺功能升高。甲状腺B超提示：甲状腺弥漫性增大，伴血流丰富。甲状腺ECT提示：甲亢。诊断为：甲亢，Graves病。给予他巴唑（国产甲巯咪唑）5mg，每天1次治疗2周后，复查甲状腺功能仍较高．遂改为赛治（甲巯咪唑，德国默克公司）10mg，每天1次治疗2个月后上述症状缓解     

乳腺浸润性微乳头状癌3例报告及临床特征分析

1 临床资料 例1:患者女性,55岁,已婚,因发现右乳肿块2个月余入院.入院查体:右侧乳房外上象限皮肤稍红,呈橘皮样改变,乳头轻度内陷,外上象限可触及一约8 cm×6 cm大小肿块,质硬,表面不光滑,边界不清,活动度差,尚可推动,与皮肤及基底无明显粘连.右侧乳腺触及数枚肿大淋巴结,质硬.左侧乳腺未及异常.行乳腺肿块细胞学穿刺结果为:右乳腺癌.遂行右乳癌改良根治术.病理检查:肿瘤组织排列成实性微乳头状,小灶性浸润性生长,周边有空隙,癌细胞圆形、卵圆形,核深染、异型,间质中纤维组织增生,透明变性,乳头和基底未见肿瘤,腋窝淋巴结(59/60)及另送"锁骨下淋巴结"(3/3)转移.     

乳腺导管内癌的个体化治疗研究

目的根据乳腺导管内癌的临床及病理特点探索其个体化治疗方式及其预后观察。方法根据每例乳腺导管内癌的临床及病理特点采用个体化综合治疗方式,观察其预后。结果本组67例患者根据肿块大小,术中冰冻病理切缘情况,来确定手术方式。其中象限切除术18例,肿块切除活检术10例,乳房单纯切除术16例或加I期乳房假体植入术14例,乳腺肿块切除术＋乳腺癌改良根治术4例,保乳术5例。术后辅助化疗33例,放疗23例,内分泌治疗42例。5年随访,2例死亡。不同术式组五年复发率和生存率无统计学差别。结论导管内癌的治疗主要根据肿瘤大小来决定不同手术方式,同时结合肿瘤组织学特点、性激素受体等因素综合设计个体化治疗。     

桂枝茯苓胶囊治疗乳腺囊性增生病疗效观察

乳腺囊性增生病又叫乳腺增生症,或者小叶增生,是妇女多发病,常见于中年妇女,是乳腺实质的良性增生,其病理形态复杂,增生可发生于腺管周围并伴有大小不等的囊肿形成;或腺管内表现为不同程度的乳头状增生,伴乳管囊性扩张,也有发生于小叶实质者,主要为乳管及腺泡上皮增生。乳腺增生的本质既非炎症,又非肿瘤,仅属于乳腺正常结构的紊乱,与人体内分泌失调（雌激素、孕激素比例失调）和精神因素宵着密切联系。临床主要表现为乳腺胀痛,与月经周期无关。     

低糖低氧状态下AMPK通路通过PPARα 调控CPT1c 影响人甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞的凋亡

目的：探究在低糖低氧状态下通过磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK）通路调控肉碱脂酰转移酶1c（carnitine palmitoyltransferase 1c,CPT1c）的表达对甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞增殖及凋亡的作用及其机制。方法：对正常条件和低糖低氧条件下培养的人甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP,分别给予AMPK抑制剂Compound C处理,使用Western blotting 检测AMPK、p-AMPK、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα）、CPT1c 的表达,并利用CCK-8 法及FACS 检测各组细胞的增殖和凋亡情况。合成的PPARα-siRNA 转染B-CPAP 细胞以敲低PPARα,分别在正常和低糖低氧环境下培养,同样检测上述指标,以验证PPARα 对CPT1c 的调控作用。构建人CPT1c 基因启动子荧光素酶报告质粒,利用免疫荧光法观察PPARα 对CPT1c 基因启动子荧光素酶活性的影响。结果：（1）低糖和低氧条件下培养的B-CPAP细胞中,AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c 表达均显著增加（均P<0.05 或P<0.01）,细胞增殖和凋亡率未有明显改变（均P>0.05）;（2）应用AMPK抑制剂Compound C后,低糖低氧组p-AMPK、PPARα、CPT1c 明显降低（P<0.05 或P<0.01）,细胞增殖抑制率及凋亡率显著升高（均P<0.01）,但升高幅度仍小于单独加抑制剂后高于正常对照的幅度（P<0.05）。（3）PPARα 敲低后,正常条件下培养的肿瘤细胞的AMPK、p-AMPK、PPARα、CPT1c 的表达显著减少（P<0.05 或P<0.01）,细胞增殖抑制率及凋亡率均显著升高（均P<0.05）;低糖低氧培养条件下,转染后细胞CPT1c 表达显著降低（P<0.05）,细胞增殖抑制率及凋亡率有显著升高（均P<0.05）,但升高幅度仍低于转染后高于正常对照的幅度（P<0.05）。（4）转染过表达PPARα 后,空载组双荧光比值与空白组无差异（P>0.05）,PPARα 过表达组双荧光比显著增高（P<0.05）。结论：甲状腺乳头状癌B-CPAP细胞在低糖低氧状态下,AMPK通路能够通过上调PPARα 促进CPT1c的表达,从而抑制细胞凋亡和维持细胞增殖能力。     

甲状腺手术采用双向倒刺缝线缝合皮肤对改善切口瘢痕形成的临床观察

目的比较甲状腺术后应用不同缝线对患者颈部切口瘢痕的影响,为临床治疗提供帮助和指导。方法对2012年9月至2015年6月收治的600例进行甲状腺手术的患者进行回顾性分析,双向倒刺缝线组采用双向倒刺缝线(179例)、普通可吸收缝线组(165例)以及传统丝线缝合组(256例)三种方式闭合手术切口对患者术后瘢痕大小、体积的影响,通过自评统计患者对切口满意程度。采用SPSS22.0统计学软件进行数据的统计分析,三组样本间瘢痕评分和满意度比较采用χ2检验。检验水平a=0.05,当P0.05时认为差异有统计学意义。结果双向倒刺缝线组瘢痕评分良好率为77.65%,明显高于可吸收缝线组69.09%以及传统缝线组62.50%的良好率。在体积方面双向倒刺缝线组瘢痕体积为(0.67±0.18)cm3,普通可吸收缝线组为(0.82±0.23)cm3,传统缝线组为(2.01±0.35)cm3,差异具有统计学意义(P=0.00)。随访1个月后,患者满意程度双向倒刺缝线组满意率高达88.27%。同样显著高于其他两组患者(P=0.00)。结论双向倒刺缝线及普通可吸收缝线均能有效减少术后瘢痕体积大小,但双向倒刺缝线缩短了缝合时间,提高了缝合效率,给患者带来的瘢痕更小,减值得临床上推广应用。     

促甲状腺激素通过调节Cpt1c 表达促进乳头状甲状腺癌增殖

目的 尽管 TSH 被认为和甲状腺癌的发病率和预后密切相关,但是具体潜在机制还没有被阐明。本研究拟探讨乳头状甲状腺癌中 TSH 是否能调控 Cpt1c 表达,同时研究 TSH 对 Cpt1c 促进乳头状甲状腺癌细胞增殖的影响。方法 首先收集甲状腺癌及其配对的癌旁正常组织标本,利用 qRT-PCR 法检测 Cpt1c 基因在 35 对乳头状甲状腺癌标本及其配对的癌旁正常组织的表达情况;其次分别在浓度梯度和时间梯度上检测 TSH 对甲状腺癌细胞株 B-CPAP 中 Cpt1c 表达的影响;最后构建 Cpt1c 干扰 RNA,转染 B-CPAP 细胞株,利用免疫印迹法检测和 qRT-PCR 方法对肿瘤细胞转染干扰 RNA 效率进行鉴定。鉴定完毕后,利用 CCK-8 和 FACS 细胞仪分别检测 TSH 刺激下的细胞增殖和细胞周期。结果 Cpt1c 在乳头状甲状腺癌组织中高表达于正常癌旁组织;TSH 可促进乳头状甲状腺癌细胞株 B-CPAP 中的 Cpt1c 表达,并且呈浓度依赖性,随着浓度的增高,Cpt1c 表达亦增加;Cpt1c 干扰可通过 S 期停滞影响甲状腺癌细胞增殖,同时可通过促进 Cpt1c 表达引起细胞进入 G2 期从而引起更强的增殖能力。结论 TSH 通过调节 Cpt1c 表达可以促进乳头状甲状腺癌细胞增殖,Cpt1c 基因将 来可能成为乳头状甲状腺癌基因治疗的新靶点。     

甲状腺癌生物治疗的研究进展

RTK/RAS/RAF/MAPK信号通路与甲状腺癌的发生密切相关,并且遵循一个原则:在此通路中的一个因素发生改变即导致一种特定亚型的肿瘤发生,不同的癌基因引起不同的肿瘤生物学行为。该观点的提出为基因治疗不同组织学分型的甲状腺癌提出了新的方向和靶点。此外,近期的体内外试验提出钠碘转运体和免疫机制包括树突状细胞在甲状腺癌的治疗中起到作用。基因治疗、免疫治疗及钠碘转运体在各型甲状腺癌的发生发展过程中的机制和临床应用价值值得进一步研究和探讨。通过分析国外从1994年1月至2009年5月有关甲状腺癌的生物治疗研究进展的相关文献,总结当前甲状腺癌生物治疗的现状及研究的热点与发展方向,为今后之研究提供参考。