不同科室呼吸机配件及喉镜的菌群分析

呼吸机配件一般是在救治危急病人时使用。此类物品要求长期处于备用状态，若消毒不严格将成为医院内呼吸道感染的危险因素之一。据报道，使用呼吸机期间，呼吸机相关性肺炎的发病率为9％～60％，其相关病死率可达13％～60％。呼吸机配件消毒不彻底引起外源性感染是呼吸机相关肺炎发生的原因之一。为了解临床科室备用呼吸机配件及喉镜的消毒效果，以发现消毒措施落实过程中存在的不足，提出改进措施，降低因使用此类物品而造成的医院感染发生率，于2002年11月-2003年4月对全院10个不同科室的备用呼吸机配件(面罩、呼吸机螺纹管、Y型管、冷凝水收集瓶)及喉镜进行了细菌菌落数调查，共抽检了984份标本。现将具体情况报告如下。     

辐射诱发大鼠气管上皮细胞转化相关基因的克隆

辐射诱发大鼠气管上皮细胞转化相关基因的克隆寿江李刚项晓琼胡迎春赵永良吴德昌（北京放射医学研究所，北京１００８５０）细胞生长，分化，凋亡及转化等过程，无一不受相关基因的调控；不同基因表达及基因不同时相的表达变化，是细胞表型变化的分子基础．辐射诱发细胞恶...     

留学生妇产科学全英语教学实践与体会

随着高等教育国际化进程的加快,留学生教育已成为高等医学教育的重要组成部分。选用合适的教材,提高教师英语水平,注重课堂教学技巧,是取得教学成功的关键。     

2014-2017年株洲市食源性致病菌监测结果分析

目的了解株洲市食品中食源性致病菌污染情况,为食品安全风险评估提供基础数据。方法按照湖南省食源性致病菌监测方案,2014-2017年株洲市共采集了12类,825份食品样并进行监测。结果 825份样本共检出食源性致病菌139株,总检出率为16.85%,其中副溶血性弧菌检出率最高为43.88%,其次为铜绿假单胞菌12.50%,弯曲菌7.58%等。检出率最高前三类食品是:动物性水产品致病菌的检出率最高为51.45%,肉及肉制品(42.73%)、饮用水及包装水(12.50%)。结论株洲地区部分食品中食源性致病菌污染较严重,应进一步加强食品安全风险监测以预防和控制食源性疾病,为实现高危食品的识别和危险性评估提供科学依据。     

壳聚糖介导HMGB1的siRNA对脓毒症大鼠肝肺中细胞因子的影响研究

目的以壳聚糖纳米粒介导HMGB1的siRNA基因表达载体治疗脓毒症大鼠,为基因药物研发及其临床应用奠定实验基础和提供理论依据。方法 60只雄性SD大鼠,分成正常组、阴性组、模型低浓度组、模型中浓度组、模型高浓度组5组,每组12只。正常组行假手术,其余各组大鼠均行盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症模型;正常组在大鼠尾静脉注射生理盐水、阴性组注射单纯纳米粒,各浓度模型组注射不同浓度的壳聚糖-p Genesil-HMGB1混合微粒。ELISA检测各组大鼠肝、肺组织炎症因子IL-6、IL-10、TNF-α的表达,观察比较各组大鼠存活率。结果与正常组相比,阴性组肝肺组织中IL-6、TNF-α表达显著升高(P<0.05),而IL-10表达差异无统计学意义;各治疗组IL-6、TNF-α表达显著降低(P<0.05),而IL-10表达升高(P<0.05);高浓度组大鼠生存率优于中浓度组和低浓度组(P<0.05)。结论壳聚糖纳米粒联合基因治疗技术能够显著降低脓毒症大鼠肝肺组织中TNF-α、IL-6的表达,上调其抗炎细胞因子IL-10的表达,显著提高了脓毒症大鼠的存活率。该技术有望形成制备新的基因药物的治疗体系,提高脓毒症患者的生存率。     

P53 GENE MUTATIONS IN NON-SMALL CELL LUNG CANCER DETECTED BY POLYMERASE CHAIN REACTION SINGLE-STRAND CONFORMATION POLYMORPHISM ANALYSIS

Mutations of the p53 tumor suppressor gone are the most frequent genetic akerations detected in human lung cancer. To assess the pathogenic significance of p53 gone alterations in Chlnege non-small cell lung cancer (NSCLC), 74 paired samples of primary lung cancer and normal lung tissue far away from the cancer were analyzed for mutations of the p53 gene(exons 5-8) using exon-specific PCR, single-gtrand conformation polymorphimax (PCR-SSCP). p53 mutations were observed in 55.4% (41/74) of the samples.No linkaiges were detected between the incidence of p53 mutations and histological type, lymph node metastasis, age or sex. Significant association between p53 mutations and degree of differentiation in edenotmremmnas, not in squamous cell carcinomas, was observed, The frequency of p53 mutations in(65. 3%) was higher than in nonsmokers (33. 3%) and reached stafisrical significance. We also found p53 mutations in 6/7 samples which had tissue invasion and distant metastasis. These results suggest that smcking could be an important factor in lung carcinogenesis, p53 mutation is a worse prognosis indicator in ade and nocarcinomas and related to high aggressive behavior of human lung cancer.     

老年高血压患者服药依从性调查分析及护理对策

目的了解社区老年高血压患者服药依从性情况,提高服药依从性,降低病死率和致残率。方法采用自行设计的问卷入户调查,对社区1280例60岁以上的高血压患者服药依从相关问题进行调查。结果回收有效问卷1262份。病人服药依从性良好411例,占32.57%;依从性差851例,占67.43%。其中274例(占21.71%)没有规律服药、随意增减药量或随意换药,不定期测量血压;409例(占32.41%)规律服药定期测量血压到正常后自行停药,有症状才又服药,出现服药—停药—服药循环;114例(占9.03%)自认为服药效果不好或擅自换药或服民间验方、使用降压手表等;54例(占4.28%)自认为年老血压高是正常规律,完全不服药。结论社区老年高血压患者服药依从性偏低,需要护理人员进行服药依从性干预。     

辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节

背景细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制.Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一.目的研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应.设计自身对照前瞻性研究.地点和对象研究在军事医学科学院放射医学研究所完成.实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2.干预以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northem blot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体PCISmad7.neo稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Western blot加以验证.用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应.主要观察指标Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化.结果辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;BEP2D和BERP35T2细胞转染Smad7基因后,各筛选到2个稳定表达SMAD7蛋白的细胞克隆,同对照细胞比,TGF-β1对稳定表达Smad7基因的细胞生长抑制能力显著减弱.结论在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因表达增高,其过表达可降低TGF-β对细胞的生长抑制作用.     

Pten基因敲除对过氧化物酶家族表达和活性氧水平的影响

目的:探讨Pten基因敲除后对过氧化物酶家族(Peroxiredoxins,Prdxs)水平和活性氧水平的影响.方法:采用Western印迹和化学/荧光发光分析法分别检测了在Pten / MEF和Pten-/-MEF细胞中PRDXs的表达和细胞内活性氧水平.结果:Western印迹结果显示,与Pten / MEF细胞相比,Pten-/-MEF细胞PRDX Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅵ蛋白水平下调,PRDX Ⅲ不变,PRDX Ⅳ上调.DCFH探针标记后流式结果显示Pten-/-MEF 细胞活性氧荧光值显著高于对照Pten / MEF细胞(P＜0.05).结论:Pten基因敲除引起数种PRDXs表达下调,细胞内活性氧水平增高.