乳腺真空辅助旋切术治疗乳腺良性肿块的效果分析

目的探讨乳腺真空辅助旋切术治疗乳腺良性肿块的有效性和安全性。方法回顾性分析2016年11月至2019年4月重庆市第四人民医院普外科收治的775例乳腺良性占位性病变患者的临床资料,按照手术方法的不同分为对照组(327例)和观察组(448例)。对照组采用乳晕旁切口手术,观察组采用乳腺真空辅助旋切术。分析2组患者的手术相关指标、术后不良反应、切口感染及复发情况。结果对照组患者的手术时间和瘢痕长度长于观察组患者,手术费用低于观察组患者,差异有统计学意义(t=40. 789、-43. 406、97. 606,P 0. 05),而2组患者手术出血量比较差异无统计学意义(t=1. 090,P 0. 05);对照组患者出现术后血肿、乳房畸形和术后残留的比例均高于观察组,差异有统计学意义(χ2=30. 933、44. 487、13. 749,P 0. 05);对照组患者切口感染与复发的比例高于观察组患者,差异具有统计学意义(χ2=21. 152、18. 037,P 0. 05);对照组患者的满意率为56. 57%低于观察组的93. 53%,差异有统计学意义(χ2=150. 095,P 0. 05)。结论使用乳腺真空辅助旋切术治疗乳腺良性肿块可以减少手术时间,降低术后不良反应发生率,提升患者满意度。     

整合素 β１诱导人乳腺癌 ＭＣＦ-７细胞迁移侵袭及三苯氧胺耐药

目的：研究整合素 β１（ｉｎｔｅｇｒｉｎβ１,ＩＴＧＢ１）在人乳腺癌 ＭＣＦ-７细胞过表达对其迁移侵袭能力及三苯氧胺 （ｔａｍｏｘｉｆｅｎ,ＴＡＭ）耐药的影响。方法：构建携带 ＩＴＧＢ１的质粒（ｐＢＡＢＥ ｐｕｒｏ ｍｙｃ ＩＴＧＢ１）,通过包装反转录病毒转染人乳腺癌 ＭＣＦ-７细胞系,构建稳定高表达 ＩＴＧＢ１的细胞株 ＭＣＦ-７ ＩＴＧＢ１;实验设置 ＭＣＦ-７组（对照组）、ＭＣＦ-７ ｖｅｃｔｏｒ 组（阴性对照组）和 ＭＣＦ-７ ＩＴＧＢ１（实验组）;采用 ｑＲＴ ＰＣＲ和 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ技术分别检测各组 ＩＴＧＢ１ｍＲＮＡ和蛋白表 达量;ＭＴＴ法检测不同 ＴＡＭ浓度下细胞增殖活性;Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ实验检测不同 ＩＴＧＢ１表达情况下细胞迁移及侵袭能力; Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测上皮间质转换（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ,ＥＭＴ）标志物 Ｅ 钙黏蛋白（Ｅ ｃａｄｈｅｒｉｎ）、Ｎ 钙黏蛋白 （Ｎ ｃａｄｈｅｒｉｎ）、间质表型标志物波形蛋白（ｖｉｍｅｎｔｉｎ）、纤维黏连蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ）等相关蛋白的表达情况。结果：在人 乳腺癌细胞 ＭＣＦ-７中,成功构建稳定高表达 ＩＴＧＢ１细胞系;ＭＣＦ-７及 ＭＣＦ-７ ＩＴＧＢ１的 ＴＡＭ半数抑制浓度（ｈａｌｆ ｍａｘｉ ｍａｌｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ,ＩＣ５０）分别为 １．２４ｎｍｏｌ／Ｌ和 ２０．２８ｎｍｏｌ／Ｌ;ＭＣＦ ７ ＩＴＧＢ１的耐药指数为 １６．３５。ＭＣＦ-７ ＩＴＧＢ１较 ＭＣＦ-７及 ＭＣＦ-７ ｖｅｃｔｏｒ细胞迁移及侵袭能力显著增强,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。ＭＣＦ-７ ＩＴＧＢ１的 ＥＭＴ标志物 Ｅ ｃａｄｈｅｒｉｎ显著下调（Ｐ＜０．０５）,ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ、Ｎ ｃａｄｈｅｒｉｎ、ｖｉｍｅｎｔｉｎ蛋白显著上调（Ｐ＜０．０５）。结论：稳定 过表达 ＩＴＧＢ１促进乳腺癌 ＭＣＦ-７细胞迁移侵袭能力增强及三苯氧胺的耐药,其作用机制可能与 ＩＴＧＢ１活化上皮间质转换通路诱导细胞 ＥＭＴ相关。     

急性肠系膜缺血预后的影响因素

目的 探讨急性肠系膜缺血(AMI)预后的影响因素及其对AMI患者预后的影响,为AMI患者病情评估、临床治疗及预后预测提供科学依据.方法 收集2018年1月至2020年5月重庆大学附属中心医院(重庆市急救医疗中心)收治的77例AMI患者的临床资料,根据预后情况将其分为生存组(n=59)和死亡组(n=18).采用Logis...     

甲状旁腺次全切除术治疗维持性血液透析继发甲状旁腺功能亢进的短期疗效

目的 探讨甲状旁腺次全切除术治疗维持性血液透析继发甲状旁腺功能亢进的短期疗效.方法 分析25例因维持性血液透析继发甲状旁腺功能亢进并行甲状旁腺次全切除术患者的相关临床病理资料.观察手术前后患者临床症状改善情况,同时比较术前与术后1 d、1周、1个月、3个月的血清甲状旁腺激素(PTH)、血钙、血磷指标的变化.结果 甲状旁腺次全切除术后血清PTH、血钙、血磷水平均有明显下降,所有患者临床症状均有改善,临床疗效显著有效24％,有效68％,无效8％.结论 甲状旁腺次全切除术是治疗继发性甲状旁腺功能亢进的有效术式,手术的关键是彻底找到所有甲状旁腺腺体,防止遗留腺体过多.     

枯草芽孢杆菌通过TGR5/TRPA1信号通路调节慢性传输型便秘小鼠的肠蠕动

目的 探究枯草芽孢杆菌对慢性传输型便秘(slow transit constipation,STC)小鼠5-HT释放及TGR5/TRPA1信号通路的影响,以明确其对STC的治疗作用及机制。方法 24只♂C57BL/6小鼠分为对照组、模型组、枯草芽孢杆菌治疗组和INT-777组。复方地芬诺酯用于构建STC小鼠模型,枯草芽孢杆菌治疗组和INT-777组于复方地芬诺酯灌胃1 h后分别灌胃枯草芽孢杆菌悬液和INT-777,连续14 d。实验期间统计小鼠24 h排便量、粪便含水量和肠道推进率;HE染色观察结肠病变程度;ELISA和免疫荧光检测结肠5-HT的表达;Western blotting检测结肠TGR5/TRPA1通路蛋白的表达。结果 与对照组相比,模型组小鼠24 h排便量、粪便含水量和肠道推进率均显著降低(P<0.01或P<0.001),表现出肠蠕动障碍和结肠病理损伤;枯草芽孢杆菌和INT-777显著改善了肠蠕动障碍和结肠病理损伤。另外,模型组小鼠5-HT的释放和TGR5/TRPA1通路被抑制,而枯草芽孢杆菌和INT-777显著增加了STC小鼠结肠组织中5-HT的表达(P<0.05或P<0.001),激活了TGR5/TRPA1通路。结论 枯草芽孢杆菌可能通过上调TGR5/TRPA1通路并促进肠嗜铬细胞释放5-HT调节STC小鼠肠蠕动,对STC发挥较好的治疗作用。     

超声引导下的3种入路置管溶栓方案治疗混合性下肢深静脉血栓的疗效比较

目的 探究超声引导健侧股静脉、患侧腘静脉及胫后静脉置管溶栓(CDT)方案治疗混合性下肢深静脉血栓形成(DVT)的疗效,了解其优缺点.方法 回顾性分析2019年1月至2020年12月该院收治的111例混合性下肢DVT患者的临床资料,经超声检查结果判定,按不同治疗方式分为A、B和C 3组,每组37例.A组经健侧股静脉CDT...     

十二指肠憩室诊断及治疗

目的:探讨十二指肠憩室的临床特点及延诊误诊原因.方法:对43例我院1998年9月～2008年9月间收治的有症状十二指肠憩室患者的临床资料进行回顾性分析.结果:43例患者入院均未考虑到十二指肠憩室,初诊都为常见的消化道疾病,经进一步的上消化道钡餐、十二指肠镜或ERCP检查才获得确诊;32例行非手术治疗,6例行十二指肠转流憩室旷置,l例行憩室切除术,2例行憩室内翻缝合术,2例行Oddi's括约肌切开成形术,所有患者症状均获得缓解或治愈.结论:十二指肠憩室症状不典型,临床医师常对此症缺乏警惕性,容易延诊误诊.对大部分有症状的十二指肠憩室患者,内科治疗可缓解或控制症状,对症状顽固或合并有严重并发症则应选择手术治疗.     

TIN2基因突变与胃癌手术患者预后生存的关系分析

目的 分析(TIN2)基因突变与胃癌手术患者预后生存的关系。方法 回顾性分析2016年6月至2017年12月重庆市第四人民医院收治的96例胃癌患者临床资料。提取其术后胃癌组织标本、癌旁正常胃黏膜组织标本(96份)中DNA,行PCR扩增后对TIN2基因的6号外显子进行测序,经序列分析找出TIN2基因突变位点,对突变者进行生物学信息分析,并比较TIN2基因突变与未突变患者临床病理资料、2年内生存预后。结果 24例(25. 00%)胃癌标本发现TIN2基因2个突变点,其中6例TIN2基因6号外显子第90位碱基C/C突变为C/T,18例胃癌TIN2基因6号外显子第241位碱基G/G突变为A/A,胃癌组织TIN2基因突变率高于癌旁正常组织2. 08%(2/96)(P 0. 05); 2个突变点均为错义突变,SNP突变位点预测显示,TIN2基因6号外显子第90位碱基C/C突变为C/T较第241位碱基G/G突变为A/A对TIN2蛋白功能的影响更大;肿瘤直径≥5 cm、分化程度低、TNM分期Ⅲ期的胃癌患者TIN2基因突变率高于肿瘤直径5 cm、分化程度中高、TNM分期Ⅰ～Ⅱ期者(P 0. 05); TIN2基因突变患者1年、2年生存率96. 51%、52. 77%低于TIN2未突变者100. 00%、60. 23%,但差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 胃癌患者易发生TIN2基因错义突变,其中6号外显子第90位碱基C/C突变为C/T对蛋白功能影响更大,TIN2基因突变也与胃癌患者病理特征、术后预后生存有一定关系,可能在胃癌发生发展中起着一定作用。     

慢性束缚应激对昆明小鼠MFC移植瘤血管形成的影响

目的 探讨慢性束缚应激对昆明小鼠移植瘤血管形成的影响.方法 将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、单纯肿瘤组、单纯束缚组及肿瘤加束缚组,每组15只,建立相应的慢性束缚应激模型和MFC移植瘤模型,种瘤后10d处死小鼠,测量移植瘤体重量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清VEGF水平,免疫组织化学法检测移植瘤组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD).结果 与单纯肿瘤组相比,肿瘤加束缚组的移植瘤生长较快,肿瘤增长率达51.08%(P＜0.01);慢性束缚应激可促进小鼠血清VEGF水平升高和移植瘤组织中VEGF与MVD的表达.结论 慢性束缚应激可通过血管形成来促进MFC移植瘤的生长.     

MAP4K4沉默表达对结肠癌细胞生物学特性的影响

目的 分析沉默丝裂原活化蛋白激酶-激酶激酶4(MAP4K4)对结肠癌细胞生物学行为的影响。方法脂质体siRNA干扰技术转染人结肠癌细胞SW620细胞株,按转染情况分为MAP4K4干扰组(转染MAP4K4-siRNA 1. 5m L)、空载体组(转染无关siRNA 1. 5 m L)、空白对照组(不予细胞转染处理)。分别采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)和蛋白印迹法(WB)测定各组MAP4K4 mRNA及蛋白表达,并检测各组SW620细胞增殖、侵袭及细胞凋亡情况。结果 ①空载体组与MAP4K4干扰组MAP4K4 mRNA、蛋白浓度低于空白对照组(P 0. 05),MAP4K4干扰组MAP4K4mRNA、蛋白浓度低于空载体组(P 0. 05);②MAP4K4干扰组不同时间增殖活性均低于空载体组和空白对照组(P 0. 05);③MAP4K4干扰组穿膜细胞比率低于空载组和空白对照组(P 0. 05),空载体组穿膜细胞比率低于空白对照组(P 0. 05);④MAP4K4干扰组细胞凋亡率高于空载组和空白对照组(P 0. 05),空载体组细胞凋亡率高于空白对照组(P 0. 05)。结论 siRNA干扰技术沉默结肠癌细胞MAP4K4表达可降低结肠癌细胞增殖及侵袭能力,促进癌细胞凋亡,或可能为结肠癌防治的新靶点。