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目的探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠在变异性哮喘(CVA)中的应用。方法将112例CVA患者随机分为对照组与治疗组,对照组予口服β2受体激动剂联合吸入糖皮质激素(ICS),治疗组予口服β2受体激动剂联合白三烯受体桔抗剂孟鲁司特钠,治疗共4周,随访3个月。比较两组治疗前后咳嗽症状评分、疗效及不良反应。结果对照组与治疗组治疗前咳嗽症状评分比较差异无统计学意义(P〉0.05);两组治疗后咳嗽症状评分、总有效率、不良反应比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论孟鲁司特钠与β2受体激动剂联合应用能有效控制CVA症状,孟鲁司特钠能够达到ICS的临床效果,且不良反应少,可以作为治疗CAV的一线用药。 相似文献
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目的探讨新辅助化疗对乳腺癌瘤体组织CerbB-2、P53、Ki67和Ca15-3表达的影响。方法检测62例乳腺癌患者新辅助化疗前后瘤体组织CerbB-2、P53、Ki67和Ca15-3的表达水平,比较化疗前后其表达水平的变化,并设手术治疗组为对照组。结果乳腺癌新辅助化疗后Ki67和Ca15-3的表达水平较化疗前显著减低(P<0.05),而CerbB-2和P53的表达水平于化疗前后无显著变化。结论新辅助化疗下调乳腺癌患者瘤体组织Ki67和Ca15-3的表达,但对CerbB-2和P53的表达无影响。 相似文献
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目的:探讨脑缺血后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)的变化及再灌注对其的影响。方法:通过大鼠右侧大脑中动脉线栓塞法制作脑缺血再灌注模型,随机分成脑缺血组、脑缺血再灌注组、手术对照组,每组再分成0、6、12、24、48、72h组,用TIC染色法观察各组的脑组织坏死面积和血清CK.MB的变化。结果:在脑缺血组大鼠随着时阃延长脑坏死面积逐渐增大,至12h达高峰(P〈0.05),之后有逐渐下降趋势;脑缺血再灌注组脑坏死面积在24h(P〈0.01)、48h(P〈0.01)72-72h(P〈0.05)明显减少:脑缺血组和脑缺血再灌注组血清CK.MB在6h开始升高,12h达峰值(P〈0.01),而后随时间逐渐下降,但脑缺血再灌注组在6、12h较脑缺血组均明显升高(P〈0.05)。结论:脑缺血可引起心肌损伤,血清CK-MB升高;脑缺血再灌注虽可保护脑组织。但使心肌的损伤加重。 相似文献
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148例高钾血症常见病因分析 总被引:2,自引:0,他引:2
高钾血症是临床上严重的电解质紊乱之一,如不及时诊断处理,其后果十分严重,甚至威胁患者的生命。引起高钾血症的病因很多,本文收集了本科10年来收治的高钾血症148例,从常见病因、发病机理来进行总结分析。 相似文献
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目的 :探讨急性有机磷中毒致中间综合征的诊治方法。方法 :回顾性总结分析 2 2例有机磷中毒致中间综合征的临床表现及治疗方法。结果 :2 2例均发生呼吸肌麻痹 ,2 0例及时气管插管机械通气 ,均抢救成功 ,2例死于呼吸衰竭及心律失常。结论 :早诊断早上机是抢救成功的关键 ,同时需减少诱因及合理使用抗胆碱药和复能剂 相似文献
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大鼠脑缺血-再灌注后心肌内皮素-1的表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 研究内皮素-1(ET-1)在脑缺血及再灌注期间心肌中的表达,探讨脑心综合征发生的机制. 方法 将208只SD大鼠(220~250 g)随机分成假手术组(n=48)、脑缺血组(n=80)、脑缺血-再灌注组(n=80),测定线栓法制备的脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h时点的脑缺血面积、血清ET-1和CK-MB的浓度及心肌中ET-1的含量,用t检验或方差分析进行统计. 结果 脑缺血后6 h可见的缺血灶,12 h达到峰值(P>0.05);CK-MB逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05);血浆ET-1浓度在6 h达峰值,而后逐渐下降(P<0.05),心肌ET-1于6 h开始升高,12 h达峰值,而后下降(P<0.05).脑缺血.再灌注后脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值,而后下降(P<0.05),血清中ET-1与脑缺血组相似(P>0.05).与脑缺血组比较,脑缺血-再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05),CK-MB在6、12 h明显降低(P<0.05),血清ET-1无变化,心肌ET-1峰值前移,在12、48 h显著性降低(P<0.05). 结论 较面积的脑缺血可继发心肌损伤,ET-1参与腩缺血后继发心肌损伤的过程;脑缺血后再灌注可明显保护脑组织,但加重心肌损伤,ET-1参与此作用. 相似文献
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大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血/再灌注模型,随机分成脑缺血组、脑缺血/再灌注组、手术对照组,每组再分成0,6,12,24,48,72h组,用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大,至12h达高峰(P〈0.05),之后有逐渐下降趋势;再灌注组脑坏死面积在24,48h(P〈0.01)及72h(P〈0.05)脑坏死面积明显减少;在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎,部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变,再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加(P〈0.05)。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎,部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变;脑缺血再灌注可保护脑组织,但使心肌的病理改变加重,加重心肌损伤。 相似文献