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2.
高血液动力学在进行性肾小球损伤中作用的研究进展及防治措施章友康,杨季泰综述王海燕审校非免疫介导的进行性肾小球损伤机理是国内外学者长期以来关心的热点,本文着重复习血液动力学改变在进行性肾小球损伤中作用的研究进展和防治措施。一、大部分肾切除所致残余肾单位... 相似文献
3.
肾脏有免疫复合物沉积的小血管炎的临床病理特点 总被引:10,自引:3,他引:10
目的 回顾性总结分析肾脏有免疫复合物沉积的ANCA相关系统性血管炎(AASV)患者的临床和病理特点。方法 将近5年在北京大学第一医院住院诊断为AASV且肾活检免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积(免疫球蛋白≥++)的患者与同期少免疫复合物沉积的患者的临床和病理进行比较。结果 肾脏有免疫复合物沉积者8例(IgM沉积5例,IgA沉积2例,IgG沉积1例),肾脏少免疫复合物沉积者32例。2组在性别、年龄、ANCA类型、起病至肾活检的时间、临床表现以及短期肾脏存活率方面差异均无显著性意义,仅前组患者在有前驱感染方面显著多于后组(P<0.05)。结论 肾脏有免疫复合物沉积的AASV的临床与病理特点与普通的AASV基本一致,应引起高度重视,而需要针对AASV的强化免疫抑制治疗。 相似文献
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5.
本文以肾活检病理为金指标,分析了118例急慢性肾功能衰竭病人肾实质厚度.结果显示:61例CRF的肾实质厚度门(1.34±0.17)cm明显小于57例ARF的肾实质厚度(1.87±0.13)cm及正常对照组的肾实质厚度门(1.83±0.15)cm(P<0.05).以肾实质厚度明显增厚或正常范围,即≥1.6 cm诊断ARF的符合率为93.0%、漏诊率为7.0%、误诊率为3.4%,以肾实质厚度明显变薄.即<1.6cm诊断CRF的符合率为85.2%、漏诊率为14.8%、误诊率为3.2%.由于肾实质厚度测量较简单,对ARF、CRF的诊断有较高的符合率和较低的误诊率,因此可作为鉴别ARF、CRF的一个重要指标. 相似文献
6.
高尿酸血症及其肾损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
高尿酸血症系指正常嘌呤饮食情况下,非同日2次空腹血清尿酸含量男性和绝经期女性〉420μmol/L,绝经前女性〉357μmol/L。国内随着国民生活水平迅速提高和饮食结构改变,我国高尿酸血症发病率显著增长。国内尚无高尿酸血症的确切发病率,发达国家中正常人群中的高尿酸血症比例约为5%。 相似文献
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8.
目的 探讨薄基底膜肾病(TBMN)合并局灶节段性肾小球硬化症(FSGS)的遗传学机制.方法 对一病理学诊断为TBMN合并FSGS患者及其家系的COL4A3和COL4A4基因突变,应用与COL4A3和COL4A4基因连锁的微卫星标记连锁分析方法进行分析.PCR扩增COIAA3和COL4A4全部98个外显子后,直接测序筛查突变.同时测序排除已为公认的FSGS相关基因NPHS1、NPHS2、WT1、TRPC6、ACTN4、CD2AP突变导致FSGS的可能.结果 微卫星标记连锁分析显示此家系与COL4A3和COL4A4基因连锁.直接测序在此家系中发现疾病患者COL4A4基因1214位的鸟嘌呤突变为腺嘌呤,导致Ⅳ型胶原α4链第405位甘氨酸突变为谷氨酸,并且发现COL4A3基因一多态性IVS1-4C>T.此多态性随疾病分布,可能与致病相关.未发现FSGS相关基因的突变.结论 此家系是在TBMN的基础上发生FSGS.Ⅳ型胶原α4链突变及随疾病分布的基因多态性是否导致TBMN合并FSGS或使其易感性增加尚待更多家系进一步研究. 相似文献
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10.
膜性肾病(membranous nephropathy,MN)是成人肾病综合征的主要病理类型,其病理特征为肾小球基底膜上皮下免疫复合物弥漫性沉积伴基底膜弥漫增厚[1]。MN的发病率呈逐年升高之势,依据病因可分为特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)和继发性膜性肾病(secondary membranous nephropathy,SMN)。IMN占MN总发病率的75%~80%[2],有40%~50%的肾病综合征的IMN患者在10年内进展为终末期肾脏病[3]。近年来,随着特发性膜性肾病的研究不断深入,广大学者对机制的认识提出了新的概念[4-5],另外,利妥昔单抗治疗膜性肾病的临床研究不断涌现,本文拟对近来IMN的机制研究及治疗新认识做一综述。 相似文献