基质金属蛋白酶与肿瘤侵袭转移的关系

恶性肿瘤的侵袭和转移的分子调控机制是目前肿瘤分子生物学研究的热点课题，众多研究表明，肿瘤细胞侵袭转移能力与其产生或诱导产生基质金属蛋白酶的能力密切相关。基质金属蛋白酶(MMPs)是一个由多个成员组成的蛋白水解酶家族，是丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶4类蛋白水解酶中较为重要的一类，它们几乎能降解细胞外基质的所有成分。     

miR-375调控PDGFC基因表达抑制肝癌血管生成

  目的  miR-375已被证明能够抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进肝癌细胞凋亡,本研究旨在探索miR-375对肝癌新生血管生成的影响及其分子机制。  方法  利用血管生成相关的功能实验探索miR-375对肝癌新生血管生成的影响;使用生物信息学方法预测miR-375潜在的与血管生成相关的功能靶基因;在肝癌细胞系中过表达和下调表达miR-375,验证miR-375对靶基因的调控作用,并利用双荧光素酶报告实验明确其分子机制;靶基因功能挽救实验明确miR-375通过调控靶基因的表达发挥抑制肝癌新生血管生成的作用。  结果  miR-375能够抑制肝癌新生血管生成;血小板源性生长因子C（PDGFC）是miR-375的潜在功能靶基因;miR-375能够直接作用于PDGFC基因mRNA 3'-非编码端（3'-UTR）而抑制PDGFC基因表达;miR-375能够通过抑制PDGFC基因表达抑制肝癌新生血管生成。  结论  miR-375能够调控PDGFC基因表达抑制肝癌新生血管生成。      

奥沙利铂联合亚叶酸钙及氟尿嘧啶治疗晚期胃癌

目的 探讨奥沙利铂（OXA）、亚叶酸钙（CF）、氟尿嘧啶（5-FU）联合化疗方案治疗晚期胃癌患者的疗效。方法 选择经病理检查确诊的晚期胃癌患者68例,所有患者均为无手术指征或拒绝手术及术后复发的患者。给予OXA、CF、5-FU联合化疗方案治疗。1个疗程后,复查胃镜、B超、CT,进行疗效评估。结果 全组患者近期有效率为55．9％,其中CR6例、PR33例。结论 本方案对晚期胃癌疗效肯定,值得在临床联合化疗治疗胃癌中进一步研究。     

同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的临床疗效观察

目的：探讨同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的临床疗效和安全性。方法：120例中晚期宫颈癌患者随机分为观察组和对照组各60例,观察组采用同步放化疗治疗,对照组采用单纯放疗,比较二者的近期临床效果和安全性。结果：观察组近期治疗总有效率为93.33%,高于对照组的78.33%,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者2年生存率为80.00%,高于对照组的58.33%,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组不良反应发生率高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但均能耐受。结论：同步放化疗治疗中晚期宫颈癌具有较高的近期临床疗效和2年生存率,不良反应可逆,值得临床推广。     

重组人白细胞介素-11（Ⅰ）治疗肿瘤患者放化疗后血小板减少临床观察

目的 观察重组人白细胞介素-11（Ⅰ） [rhIL-11（Ⅰ）]对恶性实体瘤患者放化疗所致血小板减少的疗效及不良反应.方法 选择成都军区总医院2010年12月至2012年12月收治的放化疗后血小板计数（PLT）＜ 50×10^9/L的恶性实体瘤患者96例,采用随机数字表法将患者随机分为两组,观察组给予rhIL-11（Ⅰ）25 g·kg^-1·d^-1皮下注射,对照组给予常规治疗,当血小板升至正常（PLT≥100×10^9/L）或血小板升高绝对值＞50×10^9/L时停药.观察两组患者用药周期中患者生命体征、肝肾功能、凝血功能、心肺功能变化.结果 观察组患者放化疗后血小板最低值平均为（27.4±7.6）×10^9/L,与对照组平均值（28.1±7.9）×10^9/L相比,差异无统计学意义（t=1.083,P＞0.05）;但治疗后观察组血小板升高最高值平均为（116.3±22.8）×10^9/L,显著高于对照组的（76.2±21.3）×10^9/L,差异有统计学意义（t =21.092,P＜0.05）.观察组患者血小板＜50×10^9/L持续天数平均值为（4.3±1.7）d,血小板从最低值升至绝对值大于5万的平均时间为（6.8±2.4）d,均短于对照组,差异具有统计学意义（t=11.347,P＜0.05; t=15.196,P＜0.05）;且两组患者不良反应可耐受,未出现Ⅲ、Ⅳ度不良反应.结论 rhIL-11（Ⅰ）对于治疗恶性实体瘤患者放化疗后血小板减少疗效确切,不良反应耐受性好.     

雷替曲塞联合微波消融治疗结直肠癌肝转移18例

目的观察雷替曲塞联合微波消融(PMCT)治疗结直肠癌肝转移的疗效。方法对无法手术切除、使用FOLFOX和FOLFIRI方案化疗病情进展、不愿意接受靶向治疗的结直肠癌肝转移患者18例行雷替曲塞联合PMCT化疗。结果 18例患者共42个病灶,经治疗后,病灶完全坏死36个,部分坏死6个。对6个未完全坏死病灶,再次行PMCT术,术后均完全坏死。随访过程中,3例患者出现新发病灶,包括肝外转移1例,肝内转移2例;中位生存时间为26个月,1年生存率为83.3%,2年生存率为66.7%。结论 PMCT联合雷替曲塞治疗结直肠癌肝转移安全有效,值得进一步研究。     

TGFβ-Smads信号转导通路与肿瘤研究进展

转化生长因子β（TGFβ）作用复杂,广泛参与哺乳动物的各种病理生理过程,影响细胞的增殖分化,与肿瘤的发生、发展密切相关。TGFβ信号通路关键的信号传导分子为胞浆蛋白Smads。TGFβ在正常细胞癌变初期可作为抑癌因子抑制细胞增殖,启动细胞分化或凋亡,而在肿瘤发展期则可因某些原因丧失对TGFβ应答的敏感性,刺激血管生成、抑制免疫反应、促进ECM形成,为肿瘤细胞的快速生长、转移提供良好的局部环境,反而成为促进因子,扮演着肿瘤抑制基因和癌基因的双重角色。文章综述TGFβ-Smads信号转导通路与肿瘤的相关信息。     

彩超引导下经皮水冷循环微波热凝固治疗肝脏恶性肿瘤的疗效分析

为了探讨彩超引导下经皮水冷循环微波热凝固治疗肝脏恶性肿瘤手术(PMCT)的临床疗效,对53例原发性及转移性中小肝癌患者(共87个病灶)彩超引导下行PMCT,根据肿瘤大小和患者的耐受情况选择不同微波功率和作用时间,治疗后15 d用彩超造影复查评估短期疗效,并观察1年和2年生存率。微波治疗后彩超造影显示,61个治疗区内部各期均无异常增强区,提示肿瘤完全灭活,一次消融率为70.1%(61/87),其他26个治疗区〔29.9%(26/87)〕边缘局部或内部有早期结节状增强,判断有肿瘤残存。随访2年,3例失访,1年和2年生存率分别为79.2%(42/53)和49.1%(26/53)。PMCT术治疗原发性或转移性中小肝癌疗效好,创伤小,快速、简便,可重复,是一种有效的治疗方法。     

重组人血管内皮抑素联合TACE治疗中晚期原发性肝癌

目的 观察重组人血管内皮抑素联合TACE治疗中晚期原发性肝癌的疗效。方法 选取70例中晚期原发性肝癌患者,按患者治疗意愿分为对照组(36例)和观察组(34例),对照组给予TACE治疗,观察组在TACE基础上联合重组人血管内皮抑素治疗。治疗结束后,观察比较两组的疗效及毒副反应。结果 观察组疾病控制率为85.3%,显著高于对照组的63.9%(P<0.05);治疗后,两组AFP水平均较治疗前明显降低(P<0.05),而观察组的降低幅度大于对照组;治疗后对照组VEGF水平升高,而观察组则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组毒副反应的发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论 重组人血管内皮抑素联合TACE治疗中晚期原发性肝癌可以有效提高疗效,且不增加毒副反应,值得进一步探索研究。     

AS-CLB1增强泰素帝抗Lewis肺癌细胞体内外增殖作用的研究

目的: 研究细胞周期蛋白B1反义全长cDNA(AS-CLB1)对抗Lewis肺癌细胞(LL/2)体内外增殖作用的影响,为将AS-CLB1联合用于人肺癌等恶性肿瘤的治疗提供实验依据。 方法: (0.01nmol/L～0.1μmol/L)处理LL/2亲本(LP),LL/2空载体(LV)及LL/2/AS-CLB1(LA)三种细胞,分别于1h及24h后用MTT比色法评估对各组细胞的杀伤作用。将上述三种细胞分别接种C57BL/6小鼠,成瘤后用(15mg/kg.d)处理各组动物,3d1次,一共4次,进行成瘤性及动物生存时间观察;流式细胞仪检测各组动物肿瘤组织细胞周期及凋亡。 结果: 无论是泰素帝处理1h还是24h,LA细胞存活率较LP、LV两对照均明显降低(P<0.05);其中处理1h后,泰素帝80nmol/L组LA细胞存活率低于对照9倍以上,处理24h后,20nmol/L组LA细胞存活率低于对照7倍左右。LA组小鼠肿瘤体积明显小于对照(P<0.05),接种后30天,LP组肿瘤体积大小为1981.29±318.56mm³,LV组为1673.36±297.96mm³,LA组仅为421.68±30.16mm³。LA组肿瘤组织中细胞在G1期所占比例为(89.7±0.5)%,凋亡率为(79.5±1.2)%,均较对照明显增加(P<0.05)。接种后60天,LA组尚有70%的小鼠存活,LP组仅30%,LV组仅40%存活,LA组动物生存时间明显延长(P<0.01)。 结论: AS-CLB1可以明显增强抗LL/2细胞在体内外的增殖作用,此增强效应可能与AS-CLB1诱导细胞发生G1期阻滞及凋亡,增强了抗肿瘤作用有关。