某综合医院儿童康复科医院感染特点及危险因素分析

目的 了解某医院儿童康复科住院患者医院感染特点及危险因素.方法 对2018年7月-2020年6月该综合医院儿童康复科所有住院患者的临床资料进行回顾性调查,分析医院感染发生情况、感染部位,采用单因素及多因素Logistic回归分析患者医院感染的危险因素.结果 共收治住院患者984例,发生医院感染169例、172例次;医院...     

痰瘀同治方对缺氧复氧诱导心肌细胞AMPK-mTOR自噬信号通路的影响及机制

目的研究痰瘀同治方对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞自噬的影响及AMPK-mTOR信号通路在其中可能发挥的作用。方法体外培养H9C2心肌细胞,随机分为空白对照组、H/R模型组(缺氧10 h后复氧2 h)、痰瘀同治方组、血府逐瘀汤组及栝蒌薤白半夏汤组,各组给予相应方剂肠吸收液18 mg/m L孵育2 h后H/R处理。电镜下观察细胞自噬体结构,检测细胞上清液中LDH释放量和SOD活性,蛋白免疫印迹测定细胞内LC3、Beclin-1、P-AMPK和P-mTOR蛋白表达。结果心肌细胞缺氧复氧后自噬体形成并增多。与空白对照组比较,H/R模型组心肌细胞LDH含量、LC3及Beclin-1蛋白表达量增加,p-AMPK表达增强,SOD活性下降且p-mTOR表达减弱(P0.05,P0.01)。与H/R模型组比较,各中药组干预后均能降低LDH、Beclin-1表达,痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可同时提高SOD活性,抑制LC3高表达(P0.05,P0.01)。同时痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可下调p-AMPK水平,并上调p-mTOR蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论缺氧复氧可激活心肌细胞AMPK-mTOR信号通路,从而诱导自噬过度表达加重心肌损伤,痰瘀同治方可通过调控AMPK-mTOR信号通路、抑制自噬而起到心肌保护作用。     

绿原酸的肠道菌群代谢研究进展

中药多数是以口服的形式进入消化道,而肠道难以吸收、在肠道内滞留时间较长的中药化学成分则更易受到肠道菌群的作用。肠道内微生物对中药的代谢发挥着重要作用。绿原酸作为许多中药的主要活性成分,应用日趋广泛,其体内代谢的研究也备受关注。在胃和小肠中,仅约1/3的绿原酸被吸收,大肠尤其富含菌群的结肠是绿原酸的主要代谢吸收场所。针对绿原酸的体内外肠道菌群代谢研究进行了综述,总结相关代谢产物,为进一步研究绿原酸在体内的作用机制提供参考。     

基于光盘为载体的片段性视频素材库的创建

本文以《电视教材编导》课程素材库创建的具体实践为例，简述了片段性电视教材的特点，重点阐述了片段性视频素材库创建与开发的具体程序及相关问题的解决。     

五味子木脂素缓解AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的研究

目的 考察五味子木脂素缓解血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical veinendothelial cells,HUVEC）氧化应激损伤,并探究其内在机制。方法 HUVEC分别于一定浓度梯度的五味子乙素（schisandrin B,Sch B）、五味子丙素（schisandrin C,Sch C）共孵育24 h,利用CCK8确定药物作用浓度; Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡变化情况; DCFH-DA和DHE探针检测胞内活性氧表达情况;采用RT-qPCR检测Bax、Bcl-2 mRNA水平,抗氧化蛋白核因子E2相关因子（Nrf-2）、血红素氧合酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶（NQO-1）的mRNA表达情况;采用Western blotting检测Bax、Bcl-2、Nrf-2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）的表达情况;利用特异性的siRNA构建低表达Nrf-2的HUVEC,探究五味子木脂素是否靶向Nrf-2缓解Ang II诱导氧化应激损伤。结果 Sch B（50 μmol·L^-1）和Sch C（26 μmol·L^-1）作用于AngⅡ诱导的HUVEC损伤模型中,发现Sch B、Sch C可通过调控抗氧化轴Nrf-2/Keap-1,抑制细胞凋亡（P < 0.01或P < 0.001）和ROS水平（P < 0.05）,促进HO-1（P < 0.05）、NQO-1（P < 0.05）等抗氧化酶的表达,并有效缓解H₂O₂诱导的氧化应激损伤。在特异性沉默Nrf-2的HUVEC中,发现Sch B、Sch C可靶向Nrf-2激活下游抗氧化酶（NQO-1、HO-1）的表达,缓解AngⅡ诱导的氧化应激损伤。结论 Sch B、Sch C可通过调控Nrf-2/Keap-1抗氧化通路缓解AngⅡ诱导的HUVEC氧化应激损伤。     

止痛消炎软膏对甘露醇所致静脉炎兔血清TNF-α和IL-6表达的影响

静脉炎是临床上静脉用药后常见的并发症,导致局部血管内皮受损,引起血管内皮细胞凋亡,局部血管炎症反应。血清肿瘤坏死因子α(tumor ne⁃crosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)是机体炎症与免疫的重要调节因子,其浓度高低直接反映了炎症的严重程度[1]。近年来,临床上常见使用止痛消炎软膏外敷来预防静脉炎。然而其说明书中并未明确说明对静脉炎有效,因此,本次研究通过动物实验观察止痛消炎软膏对静脉炎的防治效果,并通过测定IL-6和TNF-α炎症因子的表达水平,探索其对静脉炎的防治作用机制,为临床用药提供理论依据。现报道如下。     

绿原酸及其肠道代谢产物对中枢神经系统疾病的作用和机制研究进展

绿原酸具有抗菌、抗病毒、清除自由基和兴奋中枢神经系统等多种生物活性。然而绿原酸仅有约1/3直接吸收入体内,其生物活性更多地是依靠其肠道代谢产物发挥效应得以实现。因此,研究绿原酸对中枢神经系统疾病的作用,有必要结合其肠道代谢产物的相关活性。该文结合近年来关于绿原酸的肠道代谢研究结果,综述了绿原酸及肠道代谢产物对于中枢神经系统疾病的潜在作用和作用机制,为进一步提高其应用价值提供依据。     

姜黄素对间歇性睡眠剥夺大鼠特定肠道菌的影响

目的从肠道菌群角度探讨姜黄素(CUR)对间歇性睡眠剥夺大鼠产生抗抑郁样作用的可能机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、大平台对照组(BP)、模型组和CUR(70 mg/kg)组,采用改良的平台水环境法建立大鼠间歇性睡眠剥夺模型;通过敞箱实验和糖水偏好实验考察大鼠的抑郁样行为;同时收集粪便样本,提取肠道菌群的DNA,应用细菌16S r RNA基因序列设计引物,进行荧光定量PCR(q RT-PCR)检测。结果行为学实验结果表明模型大鼠出现抑郁样行为,敞箱实验得分和糖水偏好率显著低于BP组(P0.01),给予CUR可显著改善抑郁样行为;q RT-PCR检测表明,模型组粪便中的大肠杆菌、拟杆菌及有益菌双歧杆菌和乳酸杆菌,与对照组比较显著减少,有害菌产气荚膜梭菌相对量显著增加(P0.05、0.01)。CUR组大鼠肠道菌群总量增加,除产气荚膜梭菌显著减少外,其余几种细菌相对量较模型组显著增加(P0.05、0.01)。结论间歇性睡眠剥夺引起大鼠抑郁样状态和肠道菌群失调,CUR改善肠道菌群失调,可能为其改善抑郁样状态的机制之一。