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目的:探究5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞增殖及其对DNA甲基化转移酶(DNMT)表达的影响。方法:5-Aza-CdR处理HT22细胞,采用Real-time PCR和免疫印迹检测DNMT1、DNMT3A、DNMT3BmRNA及蛋白的表达;甲基转移酶活性试剂盒检测DNMTs活性;流式细胞仪对其细胞周期及凋亡进行检测。结果:5-Aza-CdR处理HT22细胞24h后,不同浓度5-Aza-CdR均显著抑制HT22细胞增殖,且使胞质空泡化。5-Aza-CdR降低了HT22细胞早期凋亡,但促进晚期凋亡,并诱导细胞周期发生S期阻滞。DNMT1和DNMT3A的mRNA和蛋白表达下降,但DNMT3B表达未发生明显变化。DNMT1和DNMT3B活性降低。结论:5-Aza-CdR可降低DNMT1和DNMT3A mRNA和蛋白表达以及DNMT1和DNMT3B活性,影响HT22细胞周期及凋亡。 相似文献
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目的:研究老年脊髓损伤(SCI)患者生存质量的相关影响因素,从而提出改善其生存质量的措施,提高老年SCI患者的生存质量。方法:选取60岁以上SCI患者100名,根据国内外文献及我国社会文化背景,选出可能影响老年SCI患者生存质量的因素15项,自行设计问卷进行调查,同时采用世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHOQOL-BRIEF)进行生存质量评分。结果:经分析,15项因素中影响老年SCI患者生存质量的变量为8个,分别是年龄、神经损伤平面、损伤性质、生活自理能力、并发症及慢性病数、社会支持、医疗费用方式、居住方式,复相关系数为0.779。其中年龄、并发症及慢性病数与生存质量呈负相关(P0.01),生活自理能力、社会支持与生存质量呈正相关(P0.01)。损伤神经平面自上向下生存质量由低至高,脊髓不完全损伤的生存质量高于完全损伤的生存质量(P0.01),医疗费用有保障的老年SCI患者生存质量更高(P0.05),集中居住的老年SCI患者比分散居住的生存质量略高(P0.05)。结论:年龄、损伤神经平面、损伤性质、生活自理能力、并发症及慢性病数、社会支持、医疗费用方式、居住方式都是影响老年SCI患者的生存质量的主要因素。 相似文献
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载脂蛋白AI、B与糖尿病视网膜病变关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解载脂蛋白AI(apoAI)、载脂蛋白B(apoB)与糖尿病视网膜病变的关系。方法 用火箭免疫电泳法对24例2型糖尿病视网膜病变(DR)患者,28例2型糖尿病眼底正常者(DM)和50名健康者血液进行了载脂蛋白AI、载脂蛋白B的测定。结果 DR组的apoAI,apoAI/apoB值均低于DM组(P〈0.05及〈0.01),apoB值高于DM组(P〈0.01)。结论 载脂蛋白AI、载脂蛋白B代谢异常可能是糖尿病视网膜病变的致病因素之一。 相似文献
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家兔棘阿米巴角膜炎动物模型的建立 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:建立棘阿米巴角膜炎的动物模型。方法:在6 只新西兰家兔角膜基质层内注射地塞米松3 d 后,再注入棘阿米巴原虫悬液。结果:6 只家兔均发生角膜炎。经家兔角膜刮片用10% 氢氧化钾封片镜检、角膜组织原虫培养和病理切片染色检查证实,成功地建立了家兔棘阿米巴角膜炎动物模型。结论:通过角膜基质内注射建立的家兔棘阿米巴角膜炎动物模型,方法简便又易于操作 相似文献
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目的探讨失语症患者在康复治疗过程中进行有效而良好信息交流的途径。方法将136例失语症患者随机分为实验组和对照组,并实施不同的信息交流途径,采用两次问卷调查并评分,观察各交流途径的有效性。结果护患之间有目的的信息交流可明显提高第2次调查时两组患者的得分,实验组得分明显高于对照组(P<0.01)。结论口语、书面语和体态语相结合是失语症患者护患之间进行信息交流的最佳途径。 相似文献
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鸡眼形觉剥夺性近视模型的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 建立鸡眼形觉剥夺性近视(FDM)模型,观察复方珍珠水解液(MPHS)药物防治近视的疗效。方法 建立FDM模型,艾维茵仔鸡左眼鼻侧贴上半透明新月形1/2眼睑眼罩,造成1/2眼球形觉剥夺;采用A超,测定双眼眼内结构;KR7100型电脑自动验光仪测量各组双眼屈光度;采用非接触式阿贝比长仪测定各眼球外径;正位照片测量赤道8个半径。通过眼球形态学、屈光学比较FDM模型组与各组间的差异。结果 模型组比正常组眼球外径扩大。玻璃体腔扩张为113%;眼内轴长增大至108%;8个赤道半径扩大,差异呈显著性(P<0.05-0.001)。屈光度增加-2.087D;而MPHS药品则显著抑制了眼球形态学的扩张;抑制负性屈光度的增长。结论 (1)FDM模型眼球的各种测量结果均证实模型建立成功,玻璃体腔明显扩张至130%,眼内轴长延长至108%,通过8个赤道半径测量全面扩大。(2)MPHS具有抑制眼球外径、内径及赤道半径扩张的作用。 相似文献
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目的 探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应。 方法 采用α-糜蛋白酶-水门汀及2%甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用。 结果 形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P<0.05),NOS活性轻度增高。匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P<0.01)。该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关。结论 高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子。提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要。 相似文献
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目的 探讨8-Br-CAMP对人视网膜母细胞瘤之HXO-Rb44细胞抑癌基因表达的 效庆及其对细胞生长的影响。方法 应用原位杂交、RNA斑点印迹检测P16^INK4mRNA、p21^WAF1mRNA、wp53mRNA、mp53mRNA和RbmRNA,应用免疫组织和化学和蛋白质斑点印迹技术检测PCNA-IR、p21^WAF1-IR、 p16-IR、pRb-IR、cdk2、IR和cdk4-IR。结果 在人HXO-R 相似文献