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1.
目的利用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型观察右美托咪定预处理减轻脑炎症反应的机制。方法雄性SD大鼠42只,体重220~250g,随机分为七组,每组6只:假手术组(S组):大鼠不做任何干预,只分离一侧颈动脉;MCAO组(M组):阻断一侧颈内动脉血流,缺血90min;D10组:MCAO前30min腹腔注射右美托咪定10μg/kg;D50组:MCAO前30min腹腔注射右美托咪定50μg/kg;D100组:MCAO前30 min腹腔注射右美托咪定100μg/kg;DY组:腹腔注射右美托咪定50μg/kg前10min给予育亨宾5mg/kg;Y组:MCAO前40min腹腔注射育亨宾5mg/kg。MCAO后24h采用TTC染色法测定脑梗死面积,神经功能评分法评定脑损伤程度。采用TUNEL染色法评估大脑皮层细胞凋亡情况,采用Western blot法检测AMPK和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白含量,并计算pAMPK/AMPK值;采用ELISA法检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量。缺血-再灌注后第1、2、5天评估运动功能。结果与S组比较,M组神经功能评分、脑组织中TNF-α和IL-1β含量明显升高,梗死面积、凋亡细胞数明显增加,运动功能评分明显降低(P0.01)。与M组比较,D10、D50和D100组神经功能评分、脑组织中TNF-α和IL-1β含量明显降低,梗死面积、凋亡细胞数明显减少,pAMPK/AMPK值、运动功能评分明显升高(P0.05);D50和D100组上述指标改变较D10组更为明显(P0.05)。与D50组比较,DY和Y组和YpAMPK/AMPK值明显降低(P0.01)。结论 MCAO后右美托咪定预处理可以通过激活AMPK减轻脑缺血后炎症反应,保护脑组织,改善脑功能,并且高剂量右美托咪定较低剂量的效应更为明显。采用α2肾上腺素能受体拮抗药育亨宾可阻断右美托咪定的这些效应。  相似文献   
2.
目的研究自主开发的自动针刺仪存动物休克模型治疗中的效果,确定该仪器的疗效可否和其他传统针刺方法一致,是否有实际应用价值。方法通过放血制成大鼠的急性失血性休克模型,分别使用手法针刺、电针刺和机械针刺仪给予针刺观察大鼠血压、心率、呼吸、双频指数等指标的变化。结果手法针刺,电针刺和自动针刺仪对治疗急性休克均有良好的治疗效果,且三者之间无明显差异。结论自动针刺仪能较好地模拟手法针刺,在治疗中可以达到与传统针刺相似的疗效,有应用于临床的可行性。  相似文献   
3.
目的 研究电针刺和尼卡地平对缺血 /再灌注后心肌细胞Hsp70mRNA表达和体内多巴胺含量的影响 ,以及电针刺和尼卡地平之间的相互作用。方法  2 4只兔子随机分为 4组 :对照组 (缺血 /再灌注组 ) ,电针刺组 ,尼卡地平组 ,电针刺 尼卡地平组 ,每组各 6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支 30min后松解 2h制成缺血 /再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予尼卡地平的处理。在缺血前、缺血 30min和再灌注 2h分别取静脉血测定血中多巴胺的含量 ;取缺血区和非缺血区心肌通过PT -PCR方法测定Hsp70mRNA的表达 ,观察电针刺和尼卡地平对Hsp70mRNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果 电针刺组和尼卡地平组的Hsp70mRNA的表达和对照组相比均有明显的增加 (P <0 0 5 ) ,而血中多巴胺含量和对照组相比有明显的降低 (P <0 0 5 ) ,并且和电针刺组、尼卡地平组相比 ,电针刺复合尼卡地平组的变化更为显著 (P <0 0 5 )。结论 电针刺和尼卡地平对缺血 /再灌注后Hsp70mRNA的表达有显著的增强作用 ,能抑制缺血 /再灌注后体内多巴胺含量的增加 ,并且电针刺和尼卡地平之间有相互协同效应  相似文献   
4.
目的比较超声引导下髂筋膜间隙多点阻滞与单点阻滞对老年人髋部骨折术后镇痛的效果和恢复情况的影响。方法该研究为随机对照试验。选取2019年6月至2020年4月在上海交通大学医学院附属仁济医院骨科住院的因髋部骨折行择期手术的患者, 由不参与实施麻醉的医师将入选者按随机数字表法分为多点阻滞组和单点阻滞组。主要观察指标为股神经、股外侧皮神经和闭孔神经是否阻滞成功, 以及术后24 h静息及被动运动疼痛视觉模拟评分(VAS);次要观察指标为以上三支神经感觉阻滞起效时间, 神经阻滞并发症, 术后48 h患者的满意度评分和术后恢复情况。结果入选患者96例, 年龄(71.1±5.4)岁, 男性52例(54.2%), 多点阻滞组和单点阻滞组各48例。多点阻滞组股外侧皮神经阻滞成功率为97.9%(47/48), 高于单点阻滞组的83.3%(40/48)(P=0.031);多点阻滞组闭孔神经阻滞成功率为95.8%(46/48), 高于单点阻滞组的81.3%(39/48)(P=0.025);两组股神经阻滞成功率均为97.9%(47/48)(P=1.000)。术后24 h, 多点阻滞组静息状态的VAS低于单点阻滞组...  相似文献   
5.
王震虹  王祥瑞 《上海医学》2011,34(8):573-576
目的 比较在腹腔镜下胆囊切除术中光纤压力传感器(FOPT)直接气道内测压与麻醉机所测气道压力的区别,评估气道内直接测压的敏感性和有效性,为临床提供更可靠的气道压检测方法.方法 腹腔镜下行胆囊切除术的患者60例,比较FOPT插入与否及插入深度对气道压力的影响,比较二氧化碳(CO2)气腹前后、体位改变及不同气腹时间时将FO...  相似文献   
6.
背景电针刺和丹参均具有防治缺血再灌注损伤的作用,但当两者同用时是否可产生协同作用. 目的探讨电针剌和丹参对缺血再灌注后具有心肌保护作用的心肌细胞热休克蛋白70 mRNA表达以及心肌损伤的标志多巴胺水平的影响,以及电针刺和丹参之间的相互作用. 设计两因素析因设计. 单位上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科. 材料实验于2001-09/2002-12在仁济医院动物实验室进行.取康新西兰白兔24只,随机分为4组,每组6只①缺血再灌注组.②电针组.③丹参组.④电针+丹参组. 方法①缺血再灌注组采用夹闭心脏冠状动脉前降支30 min后松解2 h制成缺血再灌注模型.②电针组同前造模,在缺血前20 min电针刺"内关","云门","列缺",电压0.8 V,频率3.0~4.0 Hz.③丹参组同前造模,缺血前静脉单次注射丹参1.5 mg/kg,灌注前和灌注后分别单次注射丹参1.0 mg/kg.④电针剌+丹参组同前造模,既电针又给药.在缺血前,缺血30 min和再灌注2 h分别取各组兔静脉血测定血中多巴胺的含量;取缺血区和非缺血区心肌热休克蛋白70 mRNA的表达通过反转录-聚合酶链反应方法测定.结果经补充后24只兔进入结果分析.①心肌热休克蛋白70 mRNA的表达各组缺血再灌注后均较缺血前显著增加(P<0.01),其他3组均高于缺血再灌注组(P<0.05),电针+丹参组高于电针组和丹参组(F=4.48,P<0.05).②多巴胺水平各组缺血再灌注后均较缺血前显著升高(P<0.01),其他3组缺血30 min和再灌注2 h时血中多巴胺水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05),电针+丹参组低于电针组和丹参组(F=5.95,P<0.05). 结论①电针刺和丹参都能激发缺血再灌注后热休克蛋白70 mRNA的表达,增强热休克蛋白70的蛋白稳定作用,减轻心肌损害.②电针剌和丹参能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加,,减少多巴胺介导的损伤,保护心肌.③电针刺和丹参之间有相互协同效应.  相似文献   
7.
目的观察电针合用尼卡地平对心肌缺血再灌注损伤后心肌炎症损害、线粒体受损程度的作用结果。方法①实验于2002-12/2004-12在上海第二医科大学附属仁济医院动物实验中心完成。选用24只雄性新西兰白兔。24只新西兰白兔被随机分为4组对照组、电针组、尼卡地平组、电针+尼卡地平组,每组6只。②各组兔均结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血再灌注损伤动物模型。对照组套扎冠状动脉左前降支30m in,松开再灌注2h。电针组静脉麻醉诱导完成后刺激内关(采用电针刺激仪,电针刺激频率为5H z,缓慢调节输出强度到3V),约30m in后开始肋骨切开,术中维持。尼卡地平组冠状动脉左前降支结扎前10min至实验结束持续静脉注射尼卡地平[1μg/(kg·m in)]。电针+尼卡地平组联合给予电针和尼卡地平,剂量和方法同电针组和尼卡地平组。③于冠状动脉结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h3个时间点采用NAC-act法测定血浆的肌酸磷酸激酶水平。于再灌注2h采用化学发光法测定血浆白细胞介素8水平;采用高效液相色谱测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平;以Bradford方法定量线粒体蛋白浓度,放射免疫γ计数器测定1m L线粒体溶液γ记数。④每组内各时间点的肌酸磷酸激酶差异用单因素方差分析分析,各时间点两两比较用Dunnett’s检验(结扎前即刻作为控制时间点)。电针和尼卡地平对灌注2h血浆肌酸磷酸激酶,白细胞介素8,应激激素(肾上腺素和去甲肾上腺素)和99Tcm-甲氧基异丁基异腈的交互作用使用2×2析因分析,各组间差异用单因素方差分析并用LSD’s方法进行组间两两比较。结果新西兰兔24只均进入结果分析。①血浆肌酸磷酸激酶水平各组结扎前即刻均低于灌注前即刻和再灌注2h(P<0.05),对照组、电针组、尼卡地平组再灌注2h明显高于电针+尼卡地平组(P<0.05),电针组和尼卡地平组再灌注2h明显低于对照组(P<0.05)。②血浆白细胞介素8水平电针组和电针+尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组(P<0.05)。③血浆肾上腺素和去甲肾上腺素水平电针组和电针+尼卡地平组明显低于对照组和尼卡地平组(P<0.05),尼卡地平组与对照组差异不明显。④心肌线粒体99Tcm-甲氧基异丁基异腈摄取率电针+尼卡地平组明显高于其他3组(P<0.05)。电针组和尼卡地平组明显高于对照组(P<0.05)。结论①电针内关抑制应激激素和白细胞介素8的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤炎症反应和线粒体损害程度。②电针合用尼卡地平对心肌保护有协同作用。  相似文献   
8.
目的研究电针刺和L-精氨酸对缺血再灌注后心肌细胞Hsp70 mRNA表达和体内多巴胺含量的影响,以及电针刺和L-精氨酸之间的相互作用。方法24只兔子随机分为4组:对照组(缺血再灌注组)、电针刺组、L-精氨酸组、电针刺加L-精氨酸组,每组各6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制成缺血再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予L-精氨酸的处理。在缺血前、缺血30min和再灌注2h分别取静脉血测定血中多巴胺的含量;取缺血区和非缺血区心肌通过RT-PCR方法测定Hsp70 mRNA的表达,观察电针刺和L-精氨酸对Hsp70mRNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果电针刺组和L-精氨酸组的Hsp70 mRNA的表达和对照组相比均有明显的增加(P<0.05),而血中多巴胺含量和对照组相比有明显的降低(P<0.05);与电针刺组、L-精氨酸组相比,电针刺加L-精氨酸组的变化更为显著(P<0.05)。结论电针刺和L-精氨酸对缺血再灌注后Hsp70 mRNA的表达有显著的增强作用,能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加,并且电针刺和L-精氨酸之间有相互协同效应。  相似文献   
9.
针刺对缺血心肌保护作用机制研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   
10.
电针刺复合丹参对缺血-再灌注心肌的保护作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:观察电针刺和丹参对缺血-再灌注后心肌细胞热休克蛋白70(Hsp70)mRNA表达和体内多巴胺含量的影响,探讨电针刺和丹参之间的相互作用.方法:24只中国大耳白兔随机分为对照组(缺血-再灌注组)、电针刺组、丹参组和电针刺 丹参组4组,每组各6只.采用夹闭心脏冠状动脉前降支30 min后松解2 h制成缺血-再灌注模型.术中分别采取电针刺激和静脉给予丹参的处理.在缺血前、缺血30 min和再灌注2 h分别取静脉血测定血中多巴胺含量;取缺血区和非缺血区心肌组织用逆转录聚合酶链(PT-PCR)方法测定Hsp70 mRNA的表达;观察电针刺和丹参对Hsp70 mRNA表达及血中多巴胺含量的影响.结果:电针刺组和丹参组心肌Hsp70 mRNA的表达与对照组相比均有明显增加(P均<0.05),而血中多巴胺含量与对照组相比则均有明显的降低(P<0.05);与电针刺组和丹参组相比,电针刺 丹参组的变化则更为显著(P均<0.05).结论:电针刺和丹参对缺血-再灌注后心肌Hsp70 mRNA表达有显著的增强作用,能抑制缺血-再灌注后体内多巴胺含量的增加;并且电针刺和丹参之间有相互协同效应.  相似文献   
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