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1.
血液透析脑型失衡综合征发生机制的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨血液透析脑型失衡综合征的发生机制。方法 采用急性肾功能衰竭的动物模型,观察血液透析后血浆渗透浓度迅速下降对脑水含量、颅内压、脑脊液生化和酸碱平衡的影响。结果 血液透析使血浆渗透浓度迅速下降,形成明显的脑/血渗透浓度梯度和尿素浓度梯度,使脑水含量明显增加,颅内压显著升高。透析后脑脊液pH下降、碳酸氢根(HCO_3~-)降低、Pco_2升高,与同期血浆相应值比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论 血液透析引起的血浆尿素氮快速下降可以导致脑水增加及颅压增高,其机制主要是由尿素的反向渗透效应引起。 相似文献
2.
血液净化进展值得重视的两个趋向 总被引:2,自引:0,他引:2
随着血液净化(CBP)技术的进展,临床应用有两个明显发展趋势,一是CBP治疗适应症涉足非肾病领域,其二是CBP在治疗炎性疾病中取得了令人瞩目的进展.血液净化可以通过弥散、对流和吸附作用清除细胞因子和炎症介质,调节血管活性物质,改善免疫系统功能,排除异常代谢产物和细胞裂解物,减轻组织水肿,纠正酸碱状态异常和电解质紊乱,改善组织供氧和器官功能,所以近10多年CBP在临床非肾病领域和炎性疾病中的应用引起很多学者的重视. 相似文献
3.
目前,血液透析(HD)是终末期肾脏疾病(ESRD)患者最常用的替代治疗方法之一,但ESRD患者心血管并发症是影响其生存的主要原因。据报道维持性血液透析(MHD)患者80%以上患有心血管疾病,其死亡率高出一般人群10~20倍。研究发现,血管内皮细胞(VEC)损伤是触发和(或)促进动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死和心力衰竭的关键因素,而VEC功能障碍普遍被认为是ESRD患者的基本特点,并且参与了心血管疾病发生发展。本文就血液透析对VEC的影响作一综述。 相似文献
4.
5.
高通量血液透析的尿素动力学研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :评价常规透析 (CHD)和高通量透析 (HPD)对 BUN和 β2 - M清除的充分性。方法 :2 1例稳定透析患者随机分为两组 ,A组用普通透析器 (F6 ) ,每周透析 15h;B组用滤过器(F6 0 ) ,每周透析 12 h,分别评价 SRI% BUN、β2 - M下降率、BUN反跳率、KT/ V和 TACurea。 结果 :A组和 B组 SRI% BUN分别为 73.52 %± 6 .89%和 6 9.53%± 5.6 9% ;KT/ V分别为 1.37± 0 .2 3和 1.2 1± 0 .14;TACurea分别为 13.4 6± 4 .15mmol/ L和 14.55± 2 .38mmol/ L;BUN反跳率分别为 2 0 .6 3%± 14.6 5%和 19.6 8%± 12 .6 5% ,以上四对参数 A和 B组均差异不显著。β2 - M下降率分别为 0 .4 55%± 0 .4 4 %和 73.15%± 17.56 % ,差异显著。 结论 :HPD对尿素的清除与 CHD差异不显著 ,对 β2 - M的清除明显优于 CHD。 相似文献
6.
慢性肾衰患者血浆中存在着抑制红细胞生成的物质,在肾性贫血的发生机制中起着不可忽视的作用。但其作用机制目前尚不明确。既往认为对红细胞生成起抑制作用的物质主要包括多胺(如精胺、精脒、腐胺、尸胺)、甲状旁腺素和某些大分子蛋白。近年有关红细胞生成抑制因子(EIF)的研究取得一定进展,本文就此进行综述。 相似文献
7.
肾脏缺血再灌注引起的炎症-免疫反应是引起肾组织损伤的重要原因。组织损伤包括严重的上皮细胞坏死、内皮活化、蛋白激酶活化、细胞因子产生、黏附分子表达以及之后的肾脏内白细胞浸润等。其中单核巨噬细胞、T淋巴细胞、补体、NF—κB等在其中起重要作用。肾脏缺血再灌注时细胞损伤和细胞外基质的重建中释放的内源性物质能提供多种TLR的配体,这些配体可激活肾小管上皮细胞和肾脏组织中的免疫细胞上的TLR4,通过NF—κB途径,促使细胞因子、趋化因子的释放,还能促使巨噬细胞浸润,激活急性肾脏损伤中的免疫应答。 相似文献
8.
常染色体显性遗传多囊肾治疗的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
常染色体显性遗传多囊肾 (ADPKD)是人类目前最常见的威胁生命的单基因疾病 ,而且已成为引起人类终末期肾病的第三大疾病 ,近年人们对ADPKD发展的分子基因学和细胞病理生理学机制的认识有了很大提高 ,在此基础上人们在治疗ADPKD的研究中取得了一定进展 相似文献
9.
体外膜肺联合血液滤过治疗肺肾衰竭的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 观察体外膜氧合器(ECMO)联合高容量血液滤过(HVHF)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(ARF)的治疗作用。 方法 采用实验犬32只,随机分为A、B、C、D 4组。静脉注射油酸复制ARDS模型及双侧输尿管结扎复制急性肾功能衰竭模型。A组用ARDS呼吸机治疗;B组ARDS用ECMO治疗;C组ARDS+ARF用HVHF治疗;D组ARDS+ARF用ECMO联合HVHF治疗。监测血气、血流动力学以及血生化等指标。 结果 治疗后B组氧分压(PaO2)逐步上升,在治疗4 h后高于A组[(95.58±8.14) 比(82.79±12.37) mm Hg,P < 0.05]; C组PaO2治疗中较成模时无明显改善;D组PaO2呈逐渐上升趋势,在各时间点均高于C组(P < 0.05)。各组血流动力学指标在治疗中保持稳定。C、D组HVHF治疗后Scr、BUN明显降低[C组:Scr (320.89±65.42) 比(655.04±181.22) μmol/L,BUN (20.42±6.65) 比(41.53±10.59)mmol/L;D组:Scr (334.15±45.97)比(697.48±101.66) μmol/L,BUN (19.12±6.39) 比(39.10±11.60) mmol/L,P均< 0.01]。 结论 ECMO可以有效地改善ARDS低氧血症,联合HVHF可以提供肺肾功能联合支持。 相似文献
10.