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1984年 | 2篇 |
1983年 | 1篇 |
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1.
2.
血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的应用效果及价值.方法对冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等情况下进行了血管内支架植入术(CASI).结果31例患者CASI均获成功,术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失,残留狭窄及再狭窄解除,未出现出血和穿刺部位血管并发症及CASI后亚急性血栓形成.随访16例,1例术后13天发生猝死;2例因胸痛复发经造影证实支架血管再狭窄,再次球囊扩张后再狭窄改善;余13例冠状动脉造影示支架血管正常.结论冠心病复杂冠状动脉病变行CASI是解除PTCA急性并发症的安全、有效和可行的方法,并有助于PTCA后再狭窄的防治. 相似文献
3.
经皮冠状动脉成形术(PTCA)已是临床治疗冠心病的有效方法之一,但术中所有并发的血管内膜撕裂,夹层形成甚至急性闭塞以及术后的狭窄等仍是限制该技术应用和影响其近期疗效的重要因素[1]。据报道,近年来临床开发应用的冠状动脉内支架植入术(CASI)可显著降低PTCA术中严重并发症及术后再狭窄的发生率[2]。本文报道31例复杂冠状动脉病变行CASI的患者,并就其临床应用作一评价。对象与方法一、对象:男29例,女2例;年龄59.2±10..(48~84)岁。于199G年1月~1988年2月进行ASI,选择… 相似文献
4.
目的 :观察阳离子脂质体 (DOTAP DOPE)介导的 β1肾上腺素能受体mRNA反义寡核苷酸 (β1 AS ODN)对肾性高血压大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响。方法 :建立二肾一夹 (2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,随机分为假手术组、模型组、反向寡核苷酸组、反义寡核苷酸组和卡维地洛 (carvedilol)组。ODN与DOTAP DOPE以 1 2摩尔比混合 ,4周末尾静脉注射 0 .5mg·kg-1,卡维地洛 10mg·kg-1·d-1灌胃 4周。定期测血压 ,8周末测血流动力学参数 ,左室重量指数 (LVWI)及血浆内皮素 1(ET 1)浓度 ,并对LVWI与ET 1进行线性相关分析。结果 :与反向寡核苷酸组比 ,β1 AS ODN能降低血压最高达39mmHg并持续 2 7d(30 .4 4± 6 .5 0 ,P <0 .0 1) ,降低左室收缩压 (LVSP) (P <0 .0 5 )、左室舒张末压 (LV EDP) (P <0 .0 1) ,升高左室最大收缩和舒张速率 (±dp dtmax) (P <0 .0 1) ,降低LVWI(P <0 .0 5 )及血浆ET 1(P <0 .0 1) ;与卡维地洛组比 ,各指标均无显著性差异。LVWI与ET 1显著正相关 (r =0 .74 9,P <0 .0 1)。结论 :DOTAP DOPE介导的 β1 AS ODN单剂量静脉注射能持续降压 ,改善血流动力学 ,预防心肌肥厚 ,可能与其降低血浆ET 1有关。 相似文献
5.
白花前胡提取物对大脑中动脉梗塞大鼠IL-6及IL-8的影响 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:研究白花前胡对大脑中动脉梗塞后相关病理生理改变及对脑组织及血清IL-6和IL-8水平的影响.方法:线栓法制备大脑中动脉梗塞大鼠模型,研究白花前胡对大脑中动脉梗塞性大鼠脑缺血后行为障碍及脑梗死范围、缺血组织病理形态的影响及脑组织及血清IL-6和IL-8水平的影响.结果:阻断大脑中动脉(MCA)后,所有动物都出现程度不同的运动障碍,大鼠脑组织和血清IL-6及IL-8水平均显著升高,白花前胡水醇提取液可明显抑制大脑中动脉梗塞大鼠血清中IL-6及IL-8水平;4 mg*ml-1和2 mg*ml-1白花前胡水醇提取液可明显改善大脑中动脉梗塞模型大鼠神经症状分值、降低脑梗死范围.结论:白花前胡水醇提取物能有效抑制级联反应中炎性细胞因子IL-6 及IL-8的产生,减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应,发挥保护神经元,减少梗死面积的作用. 相似文献
6.
7.
先天性主动脉缩窄为一较常见的心脏血管畸形,既往多用手术方法治疗,少见经皮球囊成形的报道。我院近期对1例同时并有二尖瓣狭窄的先天性主动脉缩窄患者施行了经皮球囊成形术,取得较好的临床效果,现报道如下。患者男,30岁。于24年前发现血压高,且上、下肢血压比值不正常。 相似文献
8.
厄贝沙坦和咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶的影响 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶 (ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(MKP 1)的影响。方法 将 2 1只雄性自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成 3组 ,每组 7只。其中 2组分别灌喂厄贝沙坦 5 0mg·kg-1·d-1和咪达普利 3mg·kg-1·d-1;对照组给正常饮水 ,并与雄性同周龄WistarKyoto大鼠 (WKY) 6只比较。共 13周 ,用Western blot方法检测大鼠心肌ERK 1和MKP 1。结果 高血压对照组心肌ERK 1明显高于其他三组 (P <0 0 1) ,厄贝沙坦组高于咪达普利组 (P <0 0 5 ) ,与WKY组接近 ;高血压对照组心肌MKP 1也明显高于其他三组 (P <0 0 1) ,厄贝沙坦组高于咪达普利组 (P <0 0 1) ;SHR对照组的心肌ERK 1/MKP 1值仍然明显高于其他三组 ,厄贝沙坦组低于咪达普利组 (P <0 0 5 ) ,两药物干预组的心肌ERK 1/MKP 1与WKY组无显著性差异。结论 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和ACEI均能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚 ,厄贝沙坦和咪达普利均能显著抑制心肌的ERK 1和MKP 1,但是抑制ERK 1和MKP 1的强度并不平行 ;厄贝沙坦对MKP的影响较小 ,其对MAPK的总体抑制效应优于咪达普利 ,这种现象可能与刺激血管紧张素Ⅱ受体对MKP 1具有诱导作用有关 相似文献
9.
缬沙坦对自发性高血压大鼠整合素β1和纤维黏连蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌整合素β1和纤维黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨高血压心肌纤维化的机制.方法选用6周龄的雄性SHR 12只,随机均分为2组SHR阳性对照组;缬沙坦干预组(SHR-V),灌喂缬沙坦20 mg*kg-1*d-1.另选同源正常血压的WKY大鼠6只为正常对照组.实验期14周.观察血压、左室重量/体重(LVW/BW)、胶原容积分数,并用免疫组化法检测3组大鼠心肌整合素β1和FN的表达.结果缬沙坦可显著降低SHR的血压、LVW/BW及左室心肌的胶原含量,此外SHR阳性对照组整合素β1 和FN 的表达明显高于正常对照组(P<0.05),而SHR-V组两者的表达显著低于SHR阳性对照组(P<0.05).结论缬沙坦除可降低血压外,还能显著抑制整合素β1 和FN的表达,抑制甚至逆转心肌纤维化过程. 相似文献
10.