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电针对大鼠海马兴奋性突触后电位长时程增强的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察电针对麻醉状态下正常和东莨菪碱引起的学习记忆减退模型大鼠海马突触EPSP长时程增强(LTP)的作用。方法 引导大鼠海马齿状回颗粒细胞层突触后兴奋性电位群(EPSPs),强直刺激(HFS)大脑皮层前穿质区引起海马突触LTP反应;用东莨菪碱制备学习记忆障碍模型;观察电针大椎和肾俞穴对正常和模型大鼠海马LTP的影响。结果 电针对HFS诱发的海马突触LTP效应,其作用强于未电针组,部分参数和时段有统计学意义(P<0.05),且维持时间长于后者;东莨菪碱i.p可显著抑制HFS诱发的海马突触LTP(P<0.01),电针能显著对抗这一抑制作用(P<0.01;P<0.05)。结论 电针对HFS引起的海马突触LTP有一定的易化作用,并对东莨菪碱引起的学习记忆障碍有显著的对抗作用。 相似文献
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电针对缺血再灌注脑损伤大鼠海马线粒体ATP酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨针刺脑保护作用的途径.方法 线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型.分为假手术组、模型组、电针组.电针组于造模后2h进行针刺"百会"、"大椎"穴,捻转刺激0.5 min后,接电针仪.持续60min.观察各组海马线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并观察海马组织的总体抗氧化能力.结果 模型组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性及总体抗氧化能力均显著下降,电针组相应酶的活性及总体抗氧化能力均较模型组显著高.结论 电针提高海马神经元细胞线粒体离子泵ATP酶的活性,从而改善神经细胞的能量代谢,是针刺脑保护作用的可能途径,这与针刺能够保护海马抗氧化损伤的能力有关,可能是针刺能够"醒脑"的途径之一. 相似文献
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<正>长期以来,绝大多数人们认为白细胞介素(IL)-6主要与免疫系统和造血系统中细胞的诱导、生长和分化有关。产生IL-6的细胞有T细胞、B细胞、单核细胞等淋巴样细胞,其后发现许多诸如肠黏膜细胞、支气管上皮细胞、血管内皮细胞、肝细胞、纤维母细胞、成骨细胞等非淋巴样细胞在一定条件下均能产生IL-6。近年来发现在中枢神经系统中也可生成IL-6。IL-6除由细胞合成外,部分细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1等 相似文献
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目的 观察脑缺血再灌注模型大鼠受损侧纹状体组织中NMDA受体调节亚单位NR2A和NR2B蛋白表达及其电针干预后的变化,探讨电针对缺血再灌注兴奋性氨基酸毒性的拮抗作用,进一步阐明电针治疗缺血性脑血管疾病的机制.方法 用数字随机表将15只SD大鼠随机分成3组:假手术组、模型组、电针组,每组各5只.采用改良Longa线栓法制作大脑中动脉短暂性缺血再灌注模型,电针组大鼠在再灌同时电针“百会”、“大椎”两穴(连续波,频率3 Hz,电流强度1~3 mA),30 min,深度均为10 mm.免疫组织化学法及图像处理系统检测分析大鼠受损侧纹状体NR2A、NR2B蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,模型组大鼠纹状体组织中NR2A的表达量明显下降,而NR2B的表达量明显升高,给予电针“百会”、“大椎”穴后的大鼠纹状体组织NR2A表达细胞数及含量均明显高于模型组,表达NR2B的细胞数及含量均明显降低.结论 电针可能通过激活NR2A受体蛋白表达,抑制NR2B受体蛋白的过量表达,从而调节NMDA受体复合物的整体功能活性,减少NMDA受体介导的兴奋性氨基酸毒性反应,减轻脑缺血再灌注引起的局灶性脑损伤,发挥一定的脑神经保护作用. 相似文献
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针刺对骨折家兔甲状腺功能的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察针对骨折家兔甲状腺功能的影响。方法:采用放射免疫法分期分组观察骨折家兔甲状腺激素的变化,并结合光镜观察甲状腺体,图像分析甲状腺滤泡,。结果:针刺组甲状腺激素分泌活跃,甲状腺滤泡休整较小,其作用贯穿于整个骨折愈合的过程中,但以骨折的中,后期为著,两组比较有显著差异,结论:针刺能促进骨折家兔甲状腺功能的,有利于骨折愈合。 相似文献
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目的:探讨电针对癫痫大鼠脑组织和肝组织中一氧化氮,一氧化氮合酶(nitricoxidesyntheses,NOS)的影响,以及电针治疗癫痫的可能机制。方法∶实验于2004-03/10在南京中医药大学第二临床医学院实验室完成。选择SD大鼠40只,随机分成为正常组、模型组、电针组、假针刺组,每组10只。采用比色法测定对癫痫造模大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS比值进行随机对照分析性研究。结果∶模型组脑一氧化氮犤(19.76±2.66)μmol/L犦,NOS犤(498.8±94.7)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.38±0.46)明显高于正常组(P<0.05),电针组脑一氧化氮犤(6.04±3.52)μmol/L犦,NOS犤(203.9±102.2)nkat/g犦和一氧化氮/NOS比值(1.00±0.57)明显低于模型组(P<0.05),假针刺组一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS含量不明显变化。肝组织中各项因子变化与脑组织中变化一致。结论∶电针对癫痫大鼠的一氧化氮,NOS和一氧化氮/NOS有显著的抑制调节作用。这可能是电针治疗癫痫临床取得疗效的重要机制之一。 相似文献
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目的:观察益气复智颗粒对多发性梗塞性痴呆模型大鼠一氧化氮和内皮素含量的影响.方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多梗塞性痴呆大鼠模型,观察益气复智颗粒24.84g/kg、12.42g/kg、6.21g/kg灌胃对实验动物一氧化氮、内皮素含量的改变.结果:益气复智颗粒能明显增强多梗塞性痴呆大鼠一氧化氮活性,降低内皮素含量.结论:益气复智颗具有较好的益智抗痴呆作用. 相似文献