延胡索乙素对乳鼠海马神经元缺氧缺糖损伤保护作用的研究

目的:探讨延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞因缺糖缺氧所致损伤的保护作用。方法:建立乳鼠海马神经元细胞缺糖缺氧损伤模型。利用CCK法和预实验确定加药浓度后,将培养的细胞随机分成6组:正常组、模型组、延胡索乙素低、中、高治疗组(2、4、8μg/mL)和阳性药物对照组尼莫地平(8μg/mL)。观察延胡索乙素对乳鼠海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)的释放量,细胞一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量,一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响;采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。结果:与模型组相比,延胡索乙素中、高剂量组均能显著增加细胞内SOD以及GSH-PX的活性(P0.01);能够显著减少细胞内LDH外漏以及抑制NOS的活性(P0.01);能够显著减少细胞内NO以及MDA的生成量(P0.01)。结论:延胡索乙素对乳鼠海马神经元细胞的缺糖缺氧损伤显示出良好的保护作用,其机制可能与抗氧化、抑制细胞凋亡有关。     

不同因素对N-琥珀酰壳聚糖特性黏度的影响

目的探讨不同因素对N-琥珀酰壳聚糖特性黏度的影响。方法利用乌氏黏度计测量N-琥珀酰壳聚糖在不同离子强度、pH值、热、光照和表面活性剂作用下特性黏度的变化,并与玻璃酸进行比较。结果随离子强度和pH值的增加、加热和光照时间的延长,N-琥珀酰壳聚糖的特性黏度随之降低,能与阴离子和非离子表面活性剂相容。结论在相同的实验条件下,N-琥珀酰壳聚糖的特性黏度受多种因素的影响小于玻璃酸。     

巴氯芬结合运动和蜡疗对脊髓损伤肌痉挛的疗效观察

目的观察巴氯芬结合运动治疗对脊髓损伤（SCI）患者肌痉挛的治疗效果及不良反应。方法SCI的住院患者30例，予以巴氯芬口服并结合运动治疗以控制肌痉挛，巴氯芬起始剂量为每次5mg，每日3次，1周后增加为每次10mg，每日最大剂量不超过75mg，治疗周期为3～6个月。服药前、服药中每2个月检查1次血、尿常规及肝、肾功能。肌张力评定按国际通用的修订Ashworth评分。结果30例患者中显效2例（6．7％），有效14例（46．7％），好转12例（40．0％），无效2例（6．7％），总有效率为93．3％，未见明显的毒副作用。结论巴氯芬结合运动治疗对控制SCI患者的肌张力有明显效果．治疗时机以患者肌张力Ⅰ^＋、Ⅱ级为最佳。     

1例小细胞肺癌合并急性胰腺炎的观察与护理

患者男,40岁,系＂咳嗽、咳痰、痰血、胸痛1月,上腹痛、呕吐10余天＂入院。查体：神志清楚,精神差,浅表淋巴结未及明显肿大、心肺未见阳性体征,上腹部有压痛,无肌卫及反跳痛。辅助检查：血淀粉酶684 U/L,尿淀粉酶2768 U/L。血     

有氧训练对阿尔茨海默病的干预作用研究

目的:探讨有氧训练对阿尔茨海默病(AD)患者的治疗作用。方法:将60例AD患者分为有氧训练组(30例)和对照组(30例),所有入组患者均按AD常规治疗,试验组接受强度分别为50%—70%最大强度的16周有氧训练,每次持续60—90min,每周3次。分别在治疗前、8周和16周后利用简明精神状态量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADCS-ADL)和生活质量量表(QOL-AD)对两组患者进行认知功能、ADL能力、生活质量评价,并在治疗前和治疗16周后利用临床医生面谈印象变化量表(CIBIC plus)对AD患者临床总体印象变化进行评价。结果:试验组有3例患者未完成规定的有氧训练;有氧训练对患者的血尿常规、心电图及血生化指标无显著影响(P0.05);与对照组相比,有氧训练组MMSE评分、ADCS-ADL评分和QOL评分在8周和16周均较基线明显改善(P0.05);有氧训练组在第16周时ADCS-ADL评分较第8周时明显降低(P0.05);16周时,试验组患者总体临床印象变化CIBIC plus改善率是对照组患者的3.5倍。结论:有氧训练疗法可显著改善AD患者认知功能、ADL能力、生活质量和临床总体印象,有氧训练可以作为AD辅助治疗的有效手段。     

不同训练时间的有氧运动干预轻中度阿尔茨海默病的临床研究

摘要 目的：探讨不同训练时间的有氧运动对轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的作用。 方法：将54例AD患者随机分为有氧运动A组（18例）、有氧运动B组（18例）和对照组（18例）,有氧运动组采用踩脚踏车的运动方式,接受强度为70%最大运动能力的有氧运动训练,A组每周2h训练,B组每周1h训练,持续6个月。分别在入组前、入组3个月、入组6个月时,采用MMSE、ADAS-cog、Barthel指数、NPI和NPI-D进行AD相关评价。 结果：A组有氧运动能明显改善患者的认知能力和精神神经症状,3个月和6个月时的MMSE评分从基线值19.1±3.1分别增加至21.4±2.5、24.2±1.8;ADAS-cog评分从基线值19.9±2.7分别降低至17.5±2.2、14.9±1.7;Barthel指数评分从基线值35.0±2.8分别增加至39.3±2.0、43.4±2.2;以上差异均有显著性意义（P<0.05）。NPI评分变化值3个月时为-1.8±5.2,6个月时为-1.6±4.2,后者有显著性意义(P<0.05);NPI-D评分变化值3个月和6个月分别为-1.9±3.1和-1.5±2.6,两者均有显著性差异（P<0.05）。B组仅在有氧运动早期（3个月时）可改善患者的认知功能（P<0.05）,MMSE评分从基线值19.1±2.8增加至20.3±2.0,ADAS-cog评分从基线值20.1±2.5降低至18.3±2.5,对患者日常生活活动能力和精神神经症状无有益影响。Barthel指数与MMSE、ADAS-cog分值的变化无相关关系（r=0.136,r=0.77）。 结论：6个月的每周2h的有氧运动较3个月的有氧运动在改善AD患者的认知功能、生活能力、神经精神症状以及对照顾者的困扰评分方面获益较多。     

自主性运动对β淀粉样蛋白25-35诱导的小鼠学习记忆损伤的早期影响

目的 观察自主性运动对小鼠散发性阿尔茨海默病学习记忆损伤的早期影响及其影响途径.方法 将24只雄性C57bl/6小鼠[体重(22.5±2.5)g]采用随机数字表法完全随机分为对照组、运动对照组、模型组和治疗组,每组各6只.采用侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)制备散发性阿尔茨海默病模型,运动对照组和治疗组进行12 d的自主性运动,对照组和模型组不进行运动.采用Y迷宫和旷场试验分别检测小鼠短期学习记忆能力和情绪改变;HE染色观察海马CA1区神经元病理损伤情况;免疫组织化学染色检测海马区胶质炎性反应.结果 模型组较对照组小鼠短期记忆能力明显下降(进臂正确率:52.60±1.46,65.50±2.78,t =4.111,P=0.003),治疗组与模型组相比,进臂正确率有显著提升(58.57±2.17,52.60±1.46,t=-2.385,P=0.044);与对照组相比,模型组海马CA1区深染的神经细胞比例(％)明显增加(5.11±0.57,2.52±0.52,t=-4.894,P=0.003).另外,海马区星形胶质细胞活化数量以及小胶质细胞数量,治疗组与模型组相比较分别下调17.86％(与对照组比值:0.99±0.13,1.17±0.10,t=2.455,P=0.036)和26.23％(与对照组比值:0.93±0.04,1.19 ±0.11,t =2.412,P=0.043).运动对小鼠的情绪变化没有明显影响.结论 自主性运动能改善Aβ25-35小鼠海马胶质炎性反应,减轻神经细胞损伤,从而改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷.     

血小板衍生生长因子受体α阳性细胞在成年大鼠脑中的分布规律

目的:研究少突胶质细胞前体细胞在成年大鼠脑中的分布规律。方法:成年Wistar大鼠脑组织血小板衍生生长因子受体α(PDGF-Rα)抗体免疫组化酶标染色。结果:PDGF-Rα免疫染色阳性物质在细胞核、细胞质和突起均有分布。阳性细胞主要分布在前脑和中脑的白质和灰质。嗅球、大脑皮质、海马、视交叉的分布密度高。阳性细胞胞体为长柱形。嗅球和海马的阳性细胞突起和分支较少。在基底节和嗅球见多突起,突起多分支的阳性细胞。结论:少突胶质细胞前体细胞在大鼠的大脑中非均匀分布。不同部位阳性细胞的形态差异主要在于突起的数量。突起的数量越多,突起的分级也就越多。     

原花青素对 Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆损伤的影响

目的：观察原花青素对淀粉样β蛋白25‐35（Aβ25‐35）诱导的小鼠学习记忆损伤的影响。方法将30只雄性2月龄C57bl／6小鼠随机均分为五组：E组为空白对照;其余四组采用双侧侧脑室注射Aβ25‐35制备的小鼠学习记忆损伤模型后,D组为模型对照,A、B和C组分别用原花青素50、100和150 mg／kg灌胃,连续30 d。D组和E组采用灭菌双蒸水灌胃。采用Y迷宫测试小鼠短期学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况;化学比色法测定小鼠血清中丙二醛（MDA）、羟自由基（OH －）、谷胱甘肽（GSH）、总抗氧化能力（T‐AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）表达水平;Western blot测定硝基络氨酸（NTS）、过氧化物还原酶1（Prdx‐1）在小鼠海马组织中的表达。结果与D组比较,A、B和C组小鼠短期学习记忆能力较好,CA1区深染神经细胞比例呈剂量依赖性下降,血清GSH、T‐AOC和SOD含量增高,且海马组织中NTS表达水平降低,Prdx‐1表达水平升高（ P＜0．01或P＜0．05）。结论原花青素能改善Aβ25‐35诱导的小鼠氧化应激水平,从而减轻小鼠海马神经退行性病变和小鼠学习记忆损伤。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和周期的影响

目的研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响。方法进行人结肠癌肿瘤细胞株HCT116细胞培养,HCT116细胞在20μmol/L奥沙利铂与不同浓度GM1(5~300μmol/L)联合干预,孵育12、24、48 h后通过CCK-8法检测药物对于HCT116细胞增殖活性的影响。倒置显微镜观察药物作用后细胞形态学变化。流式细胞术检测GM1联合奥沙利铂对于HCT116细胞细胞周期分布及凋亡的影响。结果奥沙利铂导致HCT116细胞增殖活性显著降低,该作用呈现显著时间依赖性,并且不受GM1药物作用的影响(P>0.05)。细胞形态学观察,奥沙利铂作用24 h后,HCT116细胞生长出现显著抑制,联合使用GM1对奥沙利铂引起的HCT116细胞的生长抑制亦无明显影响。流式细胞术检测,奥沙利铂作用24 h后,HCT116细胞周期G0/G1期和S期细胞减少,G2/M期细胞增多,细胞凋亡增多(P<0.05),联合使用GM1对于奥沙利铂引起的HCT116细胞细胞周期和凋亡的改变无明显影响(P>0.05)。结论GM1在体外不降低奥沙利铂对HCT116细胞增殖的抑制作用,不影响奥沙利铂引起的细胞周期和凋亡的变化。