加味启膈散抑制细胞增殖治疗 Barrett食管作用机制研究

目的:观察加味启膈散对Barrett食管(BE)模型大鼠PCNA、Ki-67蛋白表达的影响。方法:SPF级成年健康Wistar大鼠72只,雌雄各半,常规适应性喂养7天后,随机分为6组:正常组、模型组、全方组、行气活血组、理气化痰组、化痰祛瘀组,每组12只。采用改良后的"食管十二指肠端侧吻合加铁剂术"进行BE造模。造模31周后,正常组、模型组大鼠给予生理盐水灌胃,各治疗组分别给予相应药液灌胃,连续给药14天后,处死动物留取吻合口食管组织,采用免疫组化法检测PCNA、Ki-67蛋白表达情况。结果:与正常组比,模型组大鼠Ki-67表达显著增强;全方组Ki-67表达低于模型组(P0.05);理气化痰组和行气活血组Ki-67表达水平高于全方组(P0.05),化痰祛瘀组Ki-67表达与全方组差异无统计学意义(P0.05)。模型组PCNA表达水平较正常组显著增强(P0.05);全方组PCNA表达水平显著低于模型组(P0.05);理气化痰组和行气活血组PCNA表达均高于全方组,差异有统计学意义(P0.05),化痰祛瘀组与全方组PCNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:加味启膈散抑制细胞增殖治疗Barrett食管,其机制与抑制PCNA、Ki-67蛋白表达有关。     

帕金森病患者合并认知功能障碍与血清Aβ1-42、胱抑素C、尿酸水平的关系

目的:探讨帕金森病(PD)患者合并认知功能障碍与血清Aβ1-42、胱抑素C(CysC)、尿酸(UA)水平的关系。方法:收集108例散发型PD患者(PD组)及同期就诊于本院体检中心的108例健康体检者(对照组)的血清,记录人口学资料及血CysC、UA的检验结果,采用ELISA法检测2组血清的Aβ1-42水平。结果:PD组的血清Aβ1-42水平、UA水平低于对照组(P0.05),CysC水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0.001)。中晚期PD患者较早期PD患者的CysC水平升高(P0.05)。随认知障碍加重,Aβ1-42水平呈现降低趋势,CysC呈升高趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。PD组的血清CysC水平与Mo CA评分中命名部分呈显著正相关(P0.01);PD组的UA水平与UPDRSⅢ评分负相关(P0.05),与MMSE评分、Mo CA评分正相关(P0.05)、视空间与执行功能、命名呈显著正相关(P0.01)。结论:PD患者血清Aβ1-42水平及血尿酸水平降低,CysC水平升高。     

甲基苯丙胺对豚鼠心室肌细胞动作电位及延迟整流钾电流的影响(英文)

目的研究甲基苯丙胺对心血管系统的毒性作用及其机制。方法分离豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术获取并分析心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)及动作电位(AP)水平。结果甲基苯丙胺0.5mmol·L-1使豚鼠心室肌细胞AP幅值从121.6mV降至106.0mV,能延长动作电位时程(APD),但不改变静息电位水平。其中动作电位复极10%,25%,50%,75%及90%时程(APD10,APD25,APD50,APD75,APD90)分别延长179.0%,88.7%,47.7%,43.4%和31.9%(P<0.05)。甲基苯丙胺0.5mmol·L-1使快速激活延迟整流钾电流(IKr)和缓慢激活延迟整流钾电流(IKs)的膜电位水平降低,电流-电压曲线下移,但曲线形状不变,冲洗后能部分恢复。用含甲基苯丙胺0.01,0.1,0.5,1.0和3.0mmol·L-1的细胞外液分别灌流细胞5min,甲基苯丙胺对IKr尾电流幅度呈浓度依赖性的阻断作用,冲洗后能部分恢复。甲基苯丙胺对IKs尾电流的影响也非常显著(P<0.05)。结论甲基苯丙胺对豚鼠心室肌细胞的IK及AP都有不同程度的影响,这可能是甲基苯丙胺造成心脏损伤的电生理机制之一。     

苯丙胺类精神活性物质依赖机制的研究进展

新型毒品冰毒、麻谷的主要成分是苯丙胺类精神活性物质(以下简称苯丙胺类物质)的一种-甲基苯丙胺(methamphetamine,MA).甲基苯丙胺是联合国精神药品公约明令管制的精神活性物质,其毒性不仅损伤神经系统,对心血管系统的损害也比较明显,表现为滥用者的心电图异常[1].长期以来,关于苯丙胺类物质的生理依赖问题观点不一,但随着研究的深入,许多学者认为甲基苯丙胺存在着生理依赖.本文就苯丙胺类物质的依赖机制予以综述.     

早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)在支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)的早产儿中并不少见,并且与病死率显著相关,其病理生理基础为肺血管发育异常、结构重塑以及气道反应性过高。目前对于BPD-PH,综合支持治疗是基础,靶向治疗药物是关键,即应用各种不同作用机制的肺血管扩张剂,如磷酸二酯酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂和前列腺素。尽管专家共识建议使用靶向药物降低肺动脉压力,但关于这些药物安全性和有效性的高质量临床研究数量有限,肺血管重塑抑制剂及干细胞治疗具备一定的潜力,尚需进一步的研究及数据支持。     

407例甲基苯丙胺滥用者的心电图分析

目的:了解甲基苯丙胺滥用对心电图的影响。方法:对安康医院2005年1月-2006年12月间收治的407例甲基苯丙胺滥用者末次吸毒48h内完成的心电图检查结果进行分析,并与同期360例健康体检者的心电图进行比较。结果:甲基苯丙胺滥用者中心电图改变204例,异常发生率为50.12%;健康体检者中心电图改变34例,异常发生率为9.44%;两组比较差异有显著性,P<0.001。甲基苯丙胺滥用者的心电图改变顺序排前两位的为:S-T段和T波改变(184例,占45.21%)和心律失常(78例,占19.16%)。结论:滥用甲基苯丙胺易导致较高的心电图异常发生率。     

一个遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症家系的临床表型及基因分析

目的探讨一个遗传性凝血因子V缺乏症家系的表型特征及其分子致病机制。方法综合分析患儿及其家系成员的临床表现及辅助检查结果,并应用靶向捕获高通量测序及Sanger测序进行变异位点分析和家系验证。结果患儿凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间延长,Ⅴ因子活性仅为0.1%,但无任何出血征象;基因检测结果显示患儿F5基因上携带父源性c.653T>C(p.F218S)杂合变异和母源性c.3642_3643del(p.P1215Rfs*175)杂合变异,患儿哥哥携带父源性的c.653T>C(p.F218S)杂合变异,符合常染色体隐性遗传规律。其中c.653T>C(p.F218S)为已报道的致病性变异,c.3642_3643del(p.P1215Rfs*175)为国际上未见报道的可疑致病性变异。结论明确了F5基因为该患儿的致病基因,靶向捕获高通量测序结合Sanger测序可以快速准确的对该病进行基因变异检测。     

中西医结合治疗小儿支气管肺炎

目的:探讨中西医结合治疗小儿支气管肺炎的临床疗效.方法:将126例小儿支气管肺炎患儿随机分入对照组与观察组,对照组患者接受常规西医治疗,观察组患者同时接受自拟中药口服.比较两组临床疗效及症状、体征缓解时间.结果:观察组治疗有效率96.9％,显著高于对照组82.3％(P＜0.05);观察组患者咳嗽、咯痰、退热、平喘及肺部罗音消失时间显著少于对照组(P＜0.05).结论:中西医结合治疗小儿支气管肺炎可显著提高临床疗效,缩短治疗时间.     

苯丙胺类成瘾人员生存状况的观察

目的:了解苯丙胺类成瘾人群的结构特点,掌握其生存变化特征,为认定吸毒成瘾人员积累可操作性的依据.方法:对收治的450例苯丙胺类吸毒成瘾人员生存状况进行调查,采用自制吸毒人员生存状况调查表,比对生存状况变化资料,统计分析确定的阳性结果.结果:生存状况紊乱是新兴毒品滥用人员的行为特征,"五乱一高"是其主要表现形式,即:生活规律的紊乱、性伙伴的紊乱、滥用物质的紊乱、周围人群的紊乱、滥用场所的紊乱、经济状况良好消费水平较高.结论:生存状况紊乱是新型毒品滥用人员的行为特征,应引起高度重视.     

三维彩色血管能量成像与微血管密度对比诊断卵巢肿瘤的价值研究

目的 探讨三维彩色血管能量成像(3D-CPA)联合术后肿瘤标本组织内的微血管密度(micro-vascular density, MVD)测量对鉴别卵巢肿瘤良恶性的临床价值.方法 2003年12月至2005年5月对中国医科大学附属盛京医院43例临床怀疑为卵巢肿瘤的患者进行3D-CPA,术后应用抗血管内皮生长因子CD34抗体,利用免疫组化SP染色法对病理组织切片进行免疫组织化学染色,计数肿瘤的MVD.结果 在良恶卵巢肿瘤中MVD的表达有明显的差异性,恶性肿瘤的MVD定量表达明显高于良性肿瘤(P<0.001),3D-CPA在鉴别诊断恶性卵巢肿瘤方面有较高的特异性,与病理诊断结果的符合率(准确性)可迭81.4%,但却有比较高的假阳性率.结论 3D-CPA对于恶性卵巢肿瘤的定性诊断有很高的特异性.在鉴别诊断卵巢肿瘤良恶性方面3D-CPA与MVD具有良好的一致性,可以作为术前检查应用于卵巢肿瘤良恶性的诊断.