CD56+急性单核细胞白血病16例临床观察

目的探究CD56+表达对急性单核细胞白血病的临床效果。方法 32例急性单核细胞白血病(AML-M5)患者,随机分为CD56+组与CD56-组,各16例。对两组临床生物学特征、诱导缓解率、缓解时间及复发率进行对比观察。结果 CD56+组有7例高白细胞血症,CD56-组有3例高白细胞血症;CD56+组有13例髓外浸润,CD56-组有9例髓外浸润。CD56+组诱导缓解达CR约占56.25%,复发率68.75%,平均缓解时间为(4.2±2.1)个月,与CD56-组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD56+急性单核细胞白血病患者非常容易患高白细胞血症与髓外浸润,且缓解率低,缓解期间短,复发率较高,预后差。     

重组人促红细胞生成素治疗慢性病性贫血的疗效

目的探讨重组人促红细胞生成素治疗慢性病性贫血的临床疗效。方法选取2004年12月至2013年6月慢性病性贫血患者200例,按照治疗药物分为治疗组和对照组,每组100例。治疗组皮下注射促红细胞生成素(r Hu EPO),对照组行常规原发病治疗。治疗8周末对比两组患者治疗前后血液学指标以及血清、转铁蛋白饱和度等指标的恢复情况。结果治疗组95例心悸气短、头昏眼花、食欲不振等慢性贫血病患者出现了不同程度的改善,同时血液学指标以及血清铁、总铁结合力以及转铁蛋白饱和度相比于治疗前有显著改善,而对照组患者的临床症状未见明显改善。结论对慢性病性贫血患者采用重组人促红细胞生成素能在一定程度上改善患者的贫血症状,改善临床症状,值得在临床推广应用。     

老年肝脾αβT细胞淋巴瘤1例并文献复习

分析诊疗的1例老年肝脾αβT细胞淋巴瘤临床资料,并复习相关文献。肝脾αβT细胞淋巴瘤较为罕见,易误诊,其临床表现是以肝脾进行性增大、血象下降为主,通常淋巴结不受累,但骨髓易受累。其病情进展快,疗效差,生存期短。     

JAK2V617F基因突变与MPN患者的血细胞计数、凝血指标及血管性疾病关系的临床分析

目的:探讨JAK2V617F基因突变与骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者的血细胞计数、凝血指标及血管性疾病关系的临床分析。方法:对本院收治的54例MPN患者的临床资料与实验室检测结果进行分析,其中原发性骨髓纤维化6例（A组）,原发性血小板增多症20例（B组）,真性红细胞增多症28例（C组）;无血管性疾病31例,合并血管性疾病23例;另选取30例体检健康者为对照组,分析JAK2V617F基因突变与MPN患者血细胞计数、凝血指标及血管性疾病间的相关性。结果:54例MPN患者中,JAK2V617F基因突变35例 （64.81%）,其中原发性骨髓纤维化1例,原发性血小板增多症11例,真性红细胞增多症23例;对照组未发现JAK2V617F基因突变。A组白细胞计数（WBC）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（D-D）的水平较对照组均显著升高,血红蛋白（HGB）、红细胞计数（RBC）、血小板计数（PLT）较对照组降低（均P＜0.01）,而两组凝血酶原时间（PT）、活化局部凝血酶原时间（APTT）水平的比较,均无明显差异（均P＞0.05）;B组PLT、WBC、D-D、Fib的水平较对照组均显著升高（均P＜0.01）,而HGB、RBC、PT、APTT水平的比较,均无明显差异（均P＞0.05）;C组RBC、WBC、HGB、D-D、Fib的水平较对照组均显著升高（均P＜0.05）,PT、APTT的水平较对照组均显著降低（均P＜0.05）。23例合并血管性疾病的患者中,伴有JAK2V617F基因突变者PLT、WBC的水平较无JAK2V617F基因突变者显著升高,且既往伴有血管性疾病的发生率更高（均P＜0.05）,而RBC、HGB水平的比较,均无明显差异（均P＞0.05）。结论:JAK2V617F基因突变在MPN患者中具有较高的发生率,且此类患者血细胞计数与凝血功能明显异常,发生血管性疾病的风险性较高。因此,临床中对初诊MPN患者应及时监测凝血功能尽早应用药物,有效预防和减少血管性并发症的发生。     

产科弥散性血管内凝血54例分析

目的探讨产科弥散性血管内凝血（DIC）的发病机制,及其早期诊断及早期治疗的临床意义。方法祛除病因,尽快控制症状;抗休克治疗,保持呼吸有效通气量,确保输液通道顺畅,抗凝治疗,以肝素为主要抗凝剂,DIC一经确诊,及时输血。抗纤溶治疗和支持疗法,防止多脏器功能衰竭。结果54例患者当中,其中抢救成功47例,死亡7例。结论本病凶险,病死率高,做好围产期保健,合理处理并发症,尽早祛除病因,合理应用肝素,加强支持治疗,保护好脏器功能,为提高抢救成功率的关键。     

干扰素α-1b、白介素-2联合沙利度胺方案治疗急性髓系白血病免疫调节作用的协同机制研究

目的:探讨干扰素α-1b、白介素-2联合沙利度胺(简称"干白沙"方案)治疗急性髓系白血病(AML)的免疫调节的协同作用机制.方法:对2016年3月至2019年5月郑州大学附属肿瘤医院等11家医疗单位收治的初治或复发/难治性或行维持治疗的且自愿接受"干白沙"方案治疗的68例AML患者,采集患者用药前1天及规范用药3个月后...     

促红素与沙利度胺治疗骨髓增生异常综合症疗效分析

目的：探讨、分析促红素与沙利度胺治疗骨髓增生异常综合症疗效。方法选取该院2008—2014年收治的60例骨髓增生异常综合症的患者,随机分成两组：联合治疗组和对照组。联合治疗组给予促红素联合沙利度胺,并配合对症支持治疗。对照组仅给予沙利度胺及对症支持治疗。结果联合治疗组30例,其中15例基本缓解,7例部分缓解,5例进步,3例无效,治疗总有效率为90.0%;对照组30例,其中14例基本缓解,3例部分缓解,3例进步,10例无效,治疗总有效率为66.7%。两组比较,其差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组出现不良反应例数为6,占总数的20.0%;而对照组出现不良反应例数为14例,占总数的46.7%。两组对比,联合治疗组明显少于对照组（P＜0.05）。结论促红素与沙利度胺联合应用治疗,可以显著提高骨髓增生异常综合症治疗有效率,具有重要的临床意义,值得在临床上推广和应用。     

重组人血小板生成素与白介素-11治疗急性髓系白血病化疗后血小板减少症的疗效分析

目的:评价重组人血小板生成素与白介素-11治疗成人急性髓系白血病化疗后血小板减少症的临床疗效和安全性。方法:将96例骨髓完全缓解的成人急性髓系白血病患者应用随机对照方法分为治疗组和对照组;治疗组又分为rhTPO组和rhIL-11组,对照组为不应用升血小板药物患者,每组患者各32例,各组均采用标准联合化疗药物。rhTPO和rhIL-11组在化疗结束后24 h内分别应用rhTPO 15000 IU/d和rhIL-11 1.5 mg/d,当血小板升至100×10~9/L以上时停用药物,最多用14 d。观察血小板50×10~9/L持续时间和血小板恢复至≥50×10~9/L、≥100×10~9/L所需时间,记录各组输注单采血小板份数,并观察不良反应。结果:rhTPO组血小板50×10~9/L持续天数明显少于对照组(P0.01),rhIL-11组时间虽少于对照组,但无统计学意义(P0.05)。rhTPO组血小板50×10~9/L持续天数少于rhIL-11组,但无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,rhTPO和rhIL-11组均可较快将血小板数提升至≥50×10~9/L(P0.01,P0.05),rhTPO组血小板数提升速度虽快于rhIL-11组,但无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,rhTPO组及rhIL-11组均可较快地将血小板数提升至≥100×10~9/L(P值均0.01),rhTPO组明显快于rhIL-11组(P0.05)。rhTPO和rhIL-11组输注血小板数均明显少于对照组(P0.01,P0.05),且rhTPO组输注数低于rhIL-11组(P0.05)。应用rhTPO和rhIL-11后个别患者发生低热、注射部位有硬结、关节酸痛、恶心、呕吐等不良反应(发生率分别为18.7%、31.2%)(P0.05),但其程度均较轻,患者均可耐受。结论:rhTPO和rhl L-11均可缩短成人急性髓系白血病化疗后血小板减少持续时间,缩短血小板恢复至正常需要时间及减少单采血小板输注数目,降低化疗后出血风险,且不良反应发生率低,程度轻,患者均可耐受。两种药物比较,rhTPO更具优势,值得临床推广应用。     

ESHAP方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤14例分析

目的评价ESHAP（PDD,VPl6,Ara-C,甲泼尼龙）方案治疗难治性非霍奇金淋巴瘤近期疗效及不良反应观察。方法 14例难治性非霍奇金淋巴瘤患者行ESHAP方案化疗3周期。每3周重复,每例均应用3个疗程。结果 CR 6例,PR 3例,SD 3例,PD 2例.有效率（CR＋PR）64.2%。不良反应主要为骨髓抑制、血糖升高。白细胞减少57%,血小板减少44%;28%患者出现血糖升高。白细胞、血小板经G-CSF及输注血小板后恢复正常;血糖应用胰岛素控制。结论 ESHAP方案治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤疗效肯定,不良反应可以耐受。     

CD25表达与中老年急性髓系白血病预后的关系

目的探讨CD25抗原表达与中老年急性髓系白血病(AML)临床特点、免疫分型、染色体分析及预后的关系。方法选择中老年AML患者165例,对CD25阳性AML与CD25阴性AML患者的临床特点、免疫表型、染色体分析及治疗效果进行比较。结果 165例患者中,CD25阴性表达117例(CD25-组),CD25阳性表达48例(CD25^+组)。CD25^+组与CD25-组患者性别、年龄、肝脾大比例、白细胞计数、血小板计数及骨髓原始细胞计数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者CD7、CD13、CD19、CD33、CD34、CD38及CD117阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05),CD25^+组与CD25^-组患者治疗缓解率分别为45.3%和75.3%;CD25^+组治疗缓解率显著低于CD25^-组(P<0.05)。在CD25^+AML患者中,高危核型组与中危核型组2~4个疗程CR率相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。CD25^+组患者总体生存率(OS)显著低于CD25^-组(P<0.05)。结论 CD25抗原表达阳性是独立于染色体核型的危险因素,患者临床治疗缓解率及总体生存率低。CD25抗原表达是中老年AML预后不良的一项指标。