UC-MSC联合利妥昔单抗及甲强龙对系统性红斑狼疮免疫炎性易栓状态的影响作用

目的初步探讨脐带间充质干细胞（umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSC）联合利妥昔单抗（rituximab,美罗华）与甲强龙对系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者免疫炎性易栓状态的干预作用。方法8例SLE患者经肾活检确诊为狼疮性肾炎。予SLE活动指数（SLEDAI积分）评价病情活动程度;流式细胞术（FCM）监测B细胞清除、T细胞亚群及炎症介质表达水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测抗心磷脂抗体（ACA）、狼疮抗凝物（LA）水平;以磁珠法检测血凝常规、血浆D二聚体（D-D）、抗凝血酶（AT）等。结果随访第1个月临床症状明显改善,CD19和CD20降至＂0＂;至第3个月全组SLEDAI评分〈4分,Th1（IFN-γ）、Th2（IL-4）及CD11b、CD25水平均接近正常;随访至1年上述指标维持在正常值内。结论利妥昔单抗联合UC-MSC所具有的靶向作用,能有效清除外周血致病性B细胞,恢复Th1/Th2免疫平衡状态,减少炎症因子释放,促进机体免疫重建,恢复凝血-抗凝系统平衡,从而改善机体免疫炎性易栓状态。     

肿瘤坏死因子α改变人脐带间充质干细胞的生物学特性并降低其免疫调节能力

目的:研究肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)对人脐带间充质干细胞表面抗原表达、成骨及成脂分化、增殖、免疫调节功能的影响.方法:采用酶消化、贴壁培养法从正常脐带组织中获取相对纯净人脐带间充质干细胞(Umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-...     

脐带间充质干细胞对CIA大鼠炎症因子的干预

背景:脐带间充质干细胞可表达多种胚胎干细胞的特有分子标志,具有分化潜力大、增殖能力强、免疫原性低等特征。目的:观察脐带间充质干细胞对类风湿性关节炎免疫炎性的病理过程的干预作用。方法:实验分为3组,建立Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎模型大鼠,脐带间充质干细胞组于造模后第4周经大鼠尾静脉注射脐带间充质干细胞,模型组注射生理盐水。结果与结论:治疗后第7天及第35天模型组大鼠血清白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α、血管细胞黏附分子1和中性粒细胞表面CD11b的表达水平均高于正常组(P<0.05)。脐带间充质干细胞治疗后各因子水平显著低于模型组(P<0.05),治疗后第35天显著低于第7天(P<0.05)。表明脐带间充质干细胞能明显抑制CIA大鼠的炎症因子释放和抑制内皮细胞的异常活化,有利于缓解类风湿性关节炎的免疫炎性关节症状。     

脐带间充质干细胞移植对胶原诱导型关节炎大鼠炎性趋化因子表达的影响

目的观察脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSC)移植对胶原诱导型关节炎(collagen typeⅡ-induced arthritis,CIA)大鼠模型血清中:血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、内皮细胞生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,初步探讨UC-MSC移植对CIA大鼠炎性趋化因子的调节作用。方法采用鸡Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂建立CIA大鼠模型,经大鼠尾静脉注射UC-MSC;以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠干预前后血清VCAM-1、SDF-1、VEGF、TNF-α水平变化。结果模型组血清VCAM-1、SDF-1、VEGF、TNF-α水平均明显高于同期空白对照组(P<0.05);经UC-MSC治疗组上述炎症因子水平逐渐降低,至第5周上述指标均接近空白对照组(P<0.05)。结论 CIA大鼠存在免疫功能紊乱,其炎症趋化因子水平显著增高;UC-MSC能下调CIA大鼠炎症趋化因子水平,减轻机体免疫性炎症反应,促进疾病缓解,改善预后。     

脐带间充质干细胞对CIA大鼠炎症因子的干预*

背景：脐带间充质干细胞可表达多种胚胎干细胞的特有分子标志,具有分化潜力大、增殖能力强、免疫原性低等特征。 目的：观察脐带间充质干细胞对类风湿性关节炎免疫炎性的病理过程的干预作用。 方法：实验分为3组,建立Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎模型大鼠,脐带间充质干细胞组于造模后第4周经大鼠尾静脉注射脐带间充质干细胞,模型组注射生理盐水。 结果与结论：治疗后第7天及第35天模型组大鼠血清白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α、血管细胞黏附分子1和中性粒细胞表面CD11b的表达水平均高于正常组(P < 0.05)。脐带间充质干细胞治疗后各因子水平显著低于模型组(P < 0.05),治疗后第35天显著低于第7天(P < 0.05)。表明脐带间充质干细胞能明显抑制CIA大鼠的炎症因子释放和抑制内皮细胞的异常活化,有利于缓解类风湿性关节炎的免疫炎性关节症状。     

UC-MSC 移植对 CIA 大鼠免疫细胞亚群免疫功能的调节作用简

本研究旨在观察脐带间充质干细胞（Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells,UC-MSC）移植对CIA（collagen typeⅡ-induced Arthritis,CIA）大鼠外周血CD4＋ CD25＋调节性T细胞（Treg）、辅助性Th17细胞及中性粒细胞的影响,初步探讨UC-MSC移植对CIA大鼠免疫细胞亚群的调节作用.大鼠分为3组：CIA组（模型组）,UC-MSC治疗组及空白对照组.经尾静脉给CIA大鼠注射UC-MSC以流式细胞术（FCM）检测大鼠外周血CD4＋CD25＋细胞比例及中性粒细胞表面NCD11b表达,以酶联免疫吸附试验（ELISA）观察大鼠血清白介素-17（IL-17）水平.结果表明：模型组大鼠外周血NCD11b平均荧光强度（MFI）及IL-17水平均明显高于同期空白对照组,CD4＋ CD25＋细胞比例则显著降低（P＜0.05）,UC-MSC治疗组大鼠NCD11b及IL-17水平显著低于模型组（P＜0.05）,而CD4＋ CD25＋ Treg比例升高（P＜0.05）;至第5周UC-MSC治疗组上述指标均接近于空白对照组（P＞0.05）.结论：UC-MSC可上调CIA大鼠外周血Treg比例,抑制Th17细胞分泌IL-17及中性粒细胞的活性,减轻机体免疫性炎症反应,减少促炎因子的释放,诱导机体免疫重建.     

膜增生性肾小球肾炎伴单克隆免疫球蛋白沉积1例

<正>膜增生性肾小球肾炎伴单克隆免疫球蛋白沉积(Proliferativeglomerulonephritiswithmonoclonal immunoglobulin deposits, PGNMID)是一类单克隆免疫球蛋白在肾小球沉积的疾病,属于具有肾脏意义的单克隆免疫球蛋白病(Monoclonal gammopathy of renal significance, MGRS)的一种类型。通常表现为肾病综合征,包括血尿、蛋白尿、水肿,部分还可合并高血压和低补体血症(主要是补体C3)^[1]。本病国内少见报道,无标准化治疗,预后不佳。笔者报道1例以血尿、蛋白尿为主要临床表现的PGNMID,旨在提高对本病的认识,减少误诊和漏诊。     

组织细胞坏死性淋巴结炎继发噬血细胞综合征1例

<正>组织细胞坏死性淋巴结炎（Histiocytic necrotiz‐ing lymphadenitis,HNL）,也称为菊池-藤本病（Kiku‐chi-fujimoto disease）,最早由菊池^[1]、藤本^[2]两位日本学者报道,是一种罕见的淋巴组织细胞疾病。噬血细胞综合征（Hemophagocytic syndrome,HPS）分为原发性和继发性两种,继发性噬血细胞综合征（He‐mophagocytic lymphohistiocytosis,HLH）不是一种独立的疾病,而是继发于多种致病因素导致单核巨噬细胞系统反应性增生,伴有吞噬自身血细胞的现象。由于此病发生率不高,易误诊为其他良性淋巴结病、淋巴瘤等。现将我科收治的 1例组织坏死性淋巴结炎合并继发性噬血细胞综合征病例报道如下。     

脐带间充质干细胞对CIA大鼠炎症因子的干预

背景：脐带间充质干细胞可表达多种胚胎干细胞的特有分子标志,具有分化潜力大、增殖能力强、免疫原性低等特征。 目的：观察脐带间充质干细胞对类风湿性关节炎免疫炎性的病理过程的干预作用。 方法：实验分为3组,建立Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎模型大鼠,脐带间充质干细胞组于造模后第4周经大鼠尾静脉注射脐带间充质干细胞,模型组注射生理盐水。 结果与结论：治疗后第7天及第35天模型组大鼠血清白细胞介素1、白细胞介素6、白细胞介素18、肿瘤坏死因子α、血管细胞黏附分子1和中性粒细胞表面CD11b的表达水平均高于正常组(P < 0.05)。脐带间充质干细胞治疗后各因子水平显著低于模型组(P < 0.05),治疗后第35天显著低于第7天(P < 0.05)。表明脐带间充质干细胞能明显抑制CIA大鼠的炎症因子释放和抑制内皮细胞的异常活化,有利于缓解类风湿性关节炎的免疫炎性关节症状。     

脐带间充质干细胞移植对胶原诱导型关节炎大鼠免疫相关易栓状态的干预作用

目的 初步探讨脐带间充质干细胞(UC-MSC)移植对胶原诱导型关节炎(collagen type Ⅱ-induced arthritis,CIA)大鼠炎症因子和血浆凝血蛋白等水平的影响以及UC-MSC移植对CIA大鼠免疫炎性易栓症的治疗作用.方法 取45只清洁级、5周龄、平均体重( 170±10)g、雌性SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组及UC-MSC治疗组.将鸡Ⅱ型胶原与等体积完全弗氏佐剂充分混匀后于大鼠足跖皮下注射建立CIA大鼠模型.治疗组经尾静脉注射UC-MSC悬液、另两组同法注射等量生理盐水.于治疗后第1、3、5、9周以酶联免疫吸附实验( ELISA)检测大鼠血清IL-6、TNF-α及血浆D-二聚体(D-D)、血栓调节蛋白(TM)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平.结果 模型组CIA大鼠IL-6、TNF-α、D-D及TM水平[分别为(200.48±15.04) ng/L、(450.25±45.39) ng/L、( 274.26±67.93) ng/L、(9.18±0.84) μg/L]均明显高于同期空白对照组[(167.62±0.97) ng/L、(371.44±21.26) ng/L、(193.95±8.22) ng/L、(6.30±0.32) μg/L],AT-Ⅲ水平[(89.57±6.40) ng/L]明显低于同期空白对照组[( 112.82±1.74) ng/L](P ＜0.05);UC-MSC治疗组CIA大鼠IL-6、TNF-α、D-D及TM水平自第5周开始逐渐降低、AT-Ⅲ则回升,至治疗后第9周上述指标与空白对照组接近(P＞0.05).结论 CIA大鼠存在免疫炎性损伤导致的易栓状态,UC-MSC可抑制炎症因子的释放,调节和修复CIA大鼠免疫相关性易栓症.