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目的研究PPARα在SD大鼠NASH、IR的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常组20只、高脂组20只、实验组10只(高脂加非诺贝特)、实验对照组10只(造模成功后改正常饮食)。饲养12周末时随机取正常对照组与高脂组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功。然后给予非诺贝特、继续高脂饮食及改正常饮食干预,共4周。氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα基因的mRNA表达水平。结果高脂组大鼠呈高脂血症,与正常组相比PPARα的mRNA表达下调(P<0.05),胰岛素抵抗(IR)和肝细胞脂肪变及炎症程度加重(P<0.05);与高脂组比较,实验组及实验对照组的PPARα的mRNA表达上调(P<0.05),IR明显改善。结论在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα的mRNA表达水平与IR密切相关,它们可以共同促进NASH的进展,而使用PPARα激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效的治疗作用。 相似文献
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患者,女性,46岁。主诉前胸、后背部牵扯样刺痛3天,伴胸闷、气短1天,于1999年12月17日18时来我院急诊。患者于3天前突发胸背部游走性、牵扯样刺痛,阵发性加重,当地诊所按“肋间神经痛,胸膜炎”治疗,无明显效果,1天前疼痛程度加重,并伴有胸闷、气短、头晕,活动后尤为显著。发病后患者精神疲惫不堪,睡眠及饮食差。无咳嗽、咳痰及咯血,无发热。既往体健。 查体:体温36.3℃,脉搏106次/分,呼吸32次/分,血压18/14kPa。在家人搀扶下步入病房,面色苍白,表情痛苦。两肺未闻干、湿啰音。心界正常,心率 相似文献
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目的:分析CCL7与IL-6、TGF-β1的关系及相互作用,探讨CCL7在慢性乙型肝炎( CHB)、肝纤维化发生发展中的作用及其机制。方法选择慢性乙型肝炎患者48例,其中轻度、中度和重度分别为18、24和6例,另选40例健康体检者作为对照组。取研究对象血清,用酶联免疫吸附法( ELISA)检测IL-6、TGF-β1、CCL7血清水平。结果相关分析发现CHB患者血清CCL7与IL-6、TGF-β1水平呈正相关( r值分别为0.335、0.322、0.288, P <0.05)。慢性乙型肝炎患者血清IL-6、TGF-β1、CCL7水平显著高于对照组( P <0.01)。结论 CCL7血清水平随肝脏炎症和纤维化的发生与进展呈进行性增高,可作为评估肝脏炎症及纤维化程度的重要指标之一。 相似文献
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在农村随着农业生产的需要,有机磷农药的使用在逐渐增加,因保管或使用不当常常造成急性中毒。在抢救重度有机磷农药中毒的过程中,部分病人常出现血尿。现报告我院病例11例,并对发生原因作一分析。 相似文献
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目的研究PPARα、PPARγ在SD大鼠NAFLD/NASH的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗(IR)方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂对照组(FC组,n=20),高脂加罗格列酮组(FR组,n=10)、高脂加非诺贝特组(FF组,n=10)。饲养12周末时随机取NC组与FC组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功。然后给予罗格列酮、非诺贝特及继续高脂饮食干预,共4周。氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα、PPARγ基因的mRNA表达水平。结果 FC组大鼠呈高脂血症,与NC组比较,PPARα的mRNA表达下调,而PPARγmRNA表达上调(P<0.05),IR和肝细胞脂肪变及炎性程度加重(P<0.05);与FC组比较,FF及FR组PPARα的mRNA表达上调,PPARγmRNA表达下调,IR明显改善(P<0.05)。结论在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα、PPARγ的mRNA表达水平与IR密切相关,可以共同促进NASH的进展,而使用PPARs激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效治疗作用。 相似文献