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1.
心肌组织一直被认为是不可再生组织,对其损伤后的治疗一般也只能采用保守方法。近年来,在成年大鼠心脏中发现的Lin—c—kitPOS细胞有向心肌细胞分化的潜力,说明成年机体心肌组织中仍可能存在干细胞;而对胚胎干细胞及骨髓干细胞在修复损伤心肌方面的相关研究也显示这些干细胞可通过分化成心肌细胞而改善心肌功能;对多种细胞因子的广泛研究也发现其能促进心肌细胞的分裂增生,多种研究结果提示心肌再生并非不可能。虽然在后续的几个大规模临床前研究中未能取得令人期待的结果,以及伦理问题和机体对不同干细胞的免疫排斥反应等问题仍待解决,但心肌再生的研究前景仍然光明。  相似文献   
2.
目的探讨乳小鼠心肌细胞分离和体外培养的方法,并结合实际情况建立一种优化的体外培养乳小鼠心肌细胞的方法。方法胰酶-Ⅱ型胶原酶混合液分次消化乳小鼠心肌组织后行差速贴壁法达到心肌细胞纯化目的,并利用心肌细胞特意表达a-肌动蛋白的特性运用细胞免疫组织化学方法鉴定心肌细胞。结果差速贴壁48h后心肌细胞贴壁完全,并见大部分贴壁细胞出现搏动,但未观察到同簇搏动,经a-肌动蛋白细胞免疫组织化学鉴定,心肌细胞纯度达96.7%。结论本研究优化了原代乳小鼠心肌细胞分离和体外培养方法,为后续细胞实验打下了基础。  相似文献   
3.
心肌组织一直被认为是不可再生组织,对其损伤后的治疗一般也只能采用保守方法.近年来,在成年大鼠心脏中发现的Lin-c-kitPOS细胞有向心肌细胞分化的潜力,说明成年机体心肌组织中仍可能存在干细胞;而对胚胎干细胞及骨髓干细胞在修复损伤心肌方面的相关研究也显示这些干细胞可通过分化成心肌细胞而改善心肌功能;对多种细胞因子的广泛研究也发现其能促进心肌细胞的分裂增生,多种研究结果提示心肌再生并非不可能.虽然在后续的几个大规模临床前研究中未能取得令人期待的结果,以及伦理问题和机体对不同干细胞的免疫排斥反应等问题仍待解决,但心肌再生的研究前景仍然光明.  相似文献   
4.
目的探讨晚期糖基化终产物受体(RAGE)在小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型中的表达及其与化疗药相关心脏毒性的可能内在联系。方法通过多次腹腔注射阿霉素,建立小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型,同时设立正常对照组(每组6只)。模型建立后采用超声心动图和组织病理学方法评价小鼠心脏功能及心肌损伤程度;通过免疫印迹及免疫组织化学检测小鼠心肌组织中RAGE表达变化。结果超声心动图检查显示,慢性阿霉素心脏毒性小鼠左室射血分数明显降低;病理学观察显示心肌组织中细胞损伤明显,同时伴有心室肥厚及心肌重构,提示小鼠慢性阿霉素心脏毒性模型建立成功。细胞和分子生物学观察发现,损伤心肌中RAGE表达显著升高。结论RAGE在慢性小鼠阿霉素心脏毒性模型中表达升高,提示其可能参与阿霉素相关心脏毒性的发生发展。  相似文献   
5.
目的 通过动物实验验证经导管植入国产左心室隔离装置(LVPD)Heartech治疗左心室壁瘤的效果.方法 构建4头山羊左心室壁瘤模型,建模12周后植入Heartech LVPD,术后16周处死山羊并取出LVPD,扫描电镜观察其表面内皮细胞生长情况.建模前、建模后、LVPD植入前、植入后及植入16周复查时,左心室造影检测左心室收缩末容积(LVESV)、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、每搏射血量(SV)、心输出量(CO)、机械效率(ME)等指标.结果 Heartech LVPD植入16周后检测数据与植入前相比,LVESV分别为(25.02±1.81) ml和(40.71±4.93) ml(P<0.01),LVEDV分别为(51.53±3.33) ml和(61.51±4.67) ml(P<0.01),LVEF分别为(50.13±2.99)%和(33.90±4.29)% (P<0.01),SV分别为(26.39±2.01)ml和(20.79±2.17) ml(P<0.01),CO分别为(3.54±0.38) L/min和(3.21±0.36) L/min(P<0.05),ME分别为(67.56±1.78)%和(48.88±5.07)%(P<0.01);LVPD表面内皮细胞生长情况良好.结论 经导管植入国产Heartech LVPD治疗左心室壁瘤效果显著.  相似文献   
6.
目的:探讨白细胞介素-1家族成员白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra),白细胞介素-1(IL-1)受体I(IL-1RI)在小鼠急性阿霉素心脏毒性模型中的表达及其与心脏毒性的可能内在联系。方法:通过一次性腹腔注射阿霉素(15mg/kg),建立小鼠急性阿霉素心脏毒性模型。在给药前及给药后第3、7、14天分别取小鼠血清行ELISA法检测血清中IL-1β、IL-1Ra表达变化,并取小鼠心肌标本通过免疫组化、western blot法检测小鼠心肌组织中IL-1RI表达变化。同时,通过心肌组织病理学观察评价小鼠心肌损伤程度。结果:小鼠血清中IL-1β、IL-1Ra及心肌组织中IL-1RI均于阿霉素注射后表达升高,并于第7天达到最高。而心肌组织病理学观察显示小鼠在给药后第7天损伤明显。结论:IL-1家族在小鼠阿霉素心脏毒性模型中表达升高,提示其可能参与了阿霉素所致的小鼠心脏毒性损伤过程。  相似文献   
7.
目的:探讨白细胞介素-1家族成员白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1Ra),白细胞介素-1(IL-1)受体I(IL-1RI)在小鼠急性阿霉素心脏毒性模型中的表达及其与心脏毒性的可能内在联系。方法:通过一次性腹腔注射阿霉素(15mg/kg),建立小鼠急性阿霉素心脏毒性模型。在给药前及给药后第3、7、14天分别取小鼠血清行ELISA法检测血清中IL-1β、IL-1Ra表达变化,并取小鼠心肌标本通过免疫组化、western blot法检测小鼠心肌组织中IL-1RI表达变化。同时,通过心肌组织病理学观察评价小鼠心肌损伤程度。结果:小鼠血清中IL-1β、IL-1Ra及心肌组织中IL-1RI均于阿霉素注射后表达升高,并于第7天达到最高。而心肌组织病理学观察显示小鼠在给药后第7天损伤明显。结论:IL-1家族在小鼠阿霉素心脏毒性模型中表达升高,提示其可能参与了阿霉素所致的小鼠心脏毒性损伤过程。  相似文献   
8.
目的探讨慢性肾病是否为冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)侧支循环形成不良的独立预测因素。方法 2003年1月至2011年10月收治125例经冠状动脉造影确诊为CTO患者。运用Rentrop评分系统将患者分为有侧支循环组(99例)和无侧支循环组(26例);并用多因素Logistic回归分析校正混杂因素。结果多因素Logistic回归分析表明,慢性肾病是CTO侧支循环形成不良的独立预测因素(OR=5.22,P=0.021)。结论合并慢性肾病的CTO患者冠状动脉侧支循环形成不良的相对危险是不合并慢性肾病患者的5.22倍。  相似文献   
9.
目的采用光学相干层析成像(OCT)技术观察急性心肌梗死(AMI)患者药物洗脱支架(DES)植入1年后血管内膜增生及支架小梁覆盖程度,并与稳定型心绞痛(SA)患者作比较。方法入选2011年3月至2012年7月因冠心病接受DES植入术治疗患者39例,其中AMI患者16例,SA患者23例。术后1年复查冠状动脉造影和OCT检查,测定新生内膜厚度、面积、容积、支架小梁覆盖及贴壁比率。结果 OCT测定结果显示,AMI组与SA组相比,平均新生内膜厚度(66.8 mm±20.7 mm对121.6 mm±135.7 mm,P=0.022)、新生内膜容量比率(5.66%±3.18%对11.88%±8.22%,P=0.005)、新生内膜>100μm截面数比率(22.56%±23.99%对40.14%±30.01%,P=0.034)和支架小梁总体覆盖率(93.42%±7.03%对89.27%±6.40%,P=0.007)均明显较低。结论 AMI患者植入DES后内膜修复情况不佳,内膜增生及支架小梁覆盖率较差。  相似文献   
10.
目的分析急性心肌梗死(AMI)患者并发细菌感染的特点与分布情况分析及应用预见性干预措施的价值。方法将2016年12月~2019年1月间我院收治的160例AMI患者依照患者是否合并细菌感染分为感染组及非感染组;其中感染组90例(男53例,女37例,年龄56.39±8.12岁),非感染组70例(男41例,女29例,年龄57.01±9.47岁)。将感染组患者依照随机信封法分为观察组45例(男28例,女17例,年龄57.01±9.03岁)及对照组45例(男25例,女20例,年龄55.77±10.83岁),记录患者年龄、性别、病史等临床资料,对感染组患者感染菌种进行调查;对照组采用常规护理方案干预,观察组采用预见性干预措施干预。结果糖尿病、慢性阻塞性疾病、心功能、经皮冠状动脉介入治疗、预防性应用抗生素、住院时间及年龄不同患者感染发生率的差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病、慢性阻塞性疾病、心功能、经皮冠状动脉介入治疗、预防性应用抗生素、住院时间及年龄是影响细菌感染的独立性影响因素,差异存在统计学意义(P < 0.05);感染组中革兰氏阴性菌共61例,占比最高(67.78%);观察组患者血压正常、血中正常、血糖正常率均高于对照组,心绞痛恶化及心肌梗死发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05);治疗后观察组躯体功能、角色功能、情绪功能、社会功能及认知功能评分明显高于对照组(P < 0.05)。结论AMI患者并发细菌感染主要以革兰氏阴性菌为主,且糖尿病、慢性阻塞性疾病、心功能、预防性应用抗生素、住院时间及年龄等因素均是导致患者出现院内感染的独立性影响因素,采用预见性护理模式干预有助于提高AMI合并细菌感染患者治疗疗效。   相似文献   
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