肝性脊髓病1例报告

现将我院近期收治的1例肝性脊髓病报道如下. 1 临床资料 患者,男,49岁,已婚,汉族,房地产公司职员.2007年10月,患者无明显诱因自觉双下肢无力,站立、抬足、上楼梯等均感费力,病情逐渐加重,1个月后双下肢僵硬,需扶杖行走,约半年后不能行走,伴轻度疼痛.至2009年11月患者卧床,双腿仅能于床面做缓慢平行运动.曾于当地医院对症治疗40d后无缓解,故来我院.病程中无发热、无意识障碍、无感觉障碍和尿便障碍.     

喹硫平对小鼠脑缺血后胶质细胞增生及炎症的反应作用

目的 研究喹硫平对小鼠脑缺血后胶质细胞增生及炎症反应的作用.方法 实验分为四个组:假手术组、喹硫平加假手术组、缺血组、喹硫平加缺血组;采用免疫组化法及激光共聚焦显微镜方法检测喹硫平对小鼠脑缺血后胶质细胞增生及炎症反应的作用.结果 脑缺血再灌后2 h小胶质细胞激活,脑缺血再灌后2 d和4 d小胶质细胞和星形胶质细胞激活;脑缺血再灌后8 d、2 w和4 w喹硫平减少GFAP表达水平.缺血组与假手术组相比较GFAP-IL-1β共表达阳性细胞(黄色)数量明显增加(P＜0.01);喹硫平加缺血组与缺血组比较GFAP-IL-1β共表达细胞(黄色)数量明显减少(P＜0.01).结论 喹硫平能够减轻小鼠脑缺血后胶质细胞增生及炎症反应.     

褪黑素对Aβ25-35诱发PC12细胞损伤的保护作用

目的研究褪黑素（MT）对β淀粉样蛋白片段（AB25书）诱发PC12细胞损伤的神经保护作用。方法将培养的PC12细胞分为三组：正常对照组，Aβ损伤组和MT保护组。Aβ损伤组用Aβ25-35处理细胞，MT保护组在用AB25-35处理前2h加入褪黑素。使用细胞形态学方法、LDH法、MTT法及Western印迹法观察MT的神经保护作用。结果形态学观察发现MT保护组细胞数显著比Aβ损伤组多，受损变圆的细胞数较少。MT保护组LDH活性显著低于损伤组（P〈0．01）；OD值显著高于损伤组（P〈0．01）。Western印迹结果表明Aβ25-35损伤组中Bcl-2的表达比正常对照组低；MT保护组Bcl-2的表达比Aβ25-35损伤组升高。结论褪黑素对Aβ25-35诱发PC12细胞损伤有保护作用。     

喹硫平和万拉法新对小鼠实验性应激及脑缺血致神经元损伤的作用

目的：研究喹硫平和万拉法新对小鼠实验性应激及脑缺血致神经元损伤的影响,阐明喹硫平和万拉法新对小鼠全脑缺血及应激的保护作用。方法：雄性ICR小鼠缺血前给予万
拉法新或喹硫平腹腔注射14 d,第15天闭塞双侧的颈总动脉。实验分为假手术组、假手术加应激组、缺血加应激组、喹硫平缺血加应激组及万拉法新缺血加应激组。 采用免疫组织化学方法检测小鼠全脑缺血后NeuN阳性细胞数量的变化;采用尼氏染色检测全脑缺血后海马齿状回区神经元损伤情况。结果：与假手术组比较,假手术加应激组小鼠NeuN阳性细胞数量无明显变化(P>0.05);与假手术组和假手术加应激组比较,缺血加应激组小鼠NeuN阳性细胞数量减少（P<0.05）;与缺血加应激组比较,万拉法新缺血加应激组小鼠NeuN阳性细胞数量无明显变化(P>0.05),喹硫平缺血加应激组NeuN阳性细胞数量增加（P<0.05）。与假手术组比较,假手术加应激组小鼠尼氏染色阳性细胞数量无明显变化(P>0.05);与假手术组或假手术加应激组比较,缺血加应激组小鼠尼氏染色阳性细胞数量减少（P<0.05）;与缺血加应激组比较,万拉法新缺血加应激组尼氏染色阳性细胞数量无明显变化(P>0.05),喹硫平缺血加应激组尼氏染色阳性细胞数量增加（P<0.05）。结论：喹硫平能够减轻小鼠应激及脑缺血所致神经元损伤,对小鼠应激及全脑缺血具有保护作用。     

步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响

目的：通过观察步长脑心通对慢性脑缺血致血管性痴呆大鼠认知功能及神经细胞凋亡的影响,探讨步长脑心通治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法：采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血大鼠模型,将造模成功的Wistar大鼠随机分为1月和2月模型对照组及给药组（步长脑心通）,另设1月和2月正常对照组,每组6只大鼠。应用Morris水迷宫评定不同时期大鼠认知功能; 通过HE染色观察神经细胞的形态学改变;采用免疫组化方法对脑组织神经细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平进行检测。结果：Morris水迷宫检测结果表明,1月和2月给药组大鼠游迷宫平均潜伏期均明显低于模型对照组（P<0.01）;HE染色观 察发现,1月和2月给药组大鼠锥体细胞海马CA1区神经细胞缺血性改变较模型对照组改变轻,2月较1月给药组缺血改变明显;TUNEL染色观察发现,1月和2月给药组大鼠神经细胞凋亡率明显低于模型对照组(P<0.05);给药组Bcl-2蛋白阳性细胞灰度平均值明显低于模型对照组(P<0.05)。结论：步长脑心通可明显提高Bcl-2的表达,抑制神经细胞凋亡,可用于治疗慢性脑缺血所致的认知功能障碍。     

实验性有机磷中毒迟发性神经病的肌肉病理特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠对其治疗的效果

目的 探讨实验性有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)的肌肉病理变化特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠(CTP)对其治疗的效果.方法 给Leghorn产卵母鸡灌甲胺磷制作OPIDN模型,在染毒后分别用地塞米松(A组)、CTP(B组)及生理盐水(C组)肌肉注射.观察各组死亡数和行为表现;分别于染毒后1周、2周、3周、4周、8周末,取鸡小腿腓肠肌光镜和电镜下观察病理变化.结果 甲胺磷染毒后A组、B组、C组死亡数分别为4、4、2只,组间的差异无统计学意义(P＞0.05).染毒后经过1周的潜伏期,出现周围神经病的症状,A组、B组、C组步态异常数分别为3、4、4只,组间的差异无统计学意义.肌肉病变主要表现为散在分布的节段性肌纤维坏死,坏死区及肌间质大量吞噬细胞浸润.A组腓肠肌坏死面积百分比在第3周、4周、8周与C组相比差异有统计学意义(均P﹤0.05),第3周Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P﹤0.05).B组第3周腓肠肌坏死面积百分比及Ⅰ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P﹤0.05).结论 OPIDN可导致肌肉坏死,地塞米松和CTP有减轻肌肉损害、缩短恢复时间的作用,但二者都不能阻止肌肉病变发生.     

万拉法辛对Aβ25-35诱发PC12细胞损伤及Bcl-2表达下降作用的研究

目的 研究抗抑郁药万拉法辛对β淀粉样蛋白片段(Aβ25-35)诱发 PC12细胞损伤的作用.方法 将培养的PC12细胞分为三组:正常对照组、Aβ损伤组和药物保护组.Aβ损伤组用Aβ25-35处理细胞,药物保护组在用Aβ25-35处理前2 h加入万拉法辛.采用细胞形态学方法、LDH法、MTT法、免疫组化法及Western印迹法观察万拉法辛的保护作用.结果 药物保护组与Aβ损伤组相比细胞数显著增多,受损变圆的细胞数较少;LDH释放量较少(P＜0.01);OD490值显著升高(P＜0.01).Aβ损伤组中Bcl-2的表达比正常对照组低,药物保护组Bcl-2的表达比Aβ25-35损伤组升高;药物保护组、Aβ损伤组与对照组相比细胞内Bax蛋白表达均无明显变化.结论 万拉法辛对Aβ25-35诱发PC12细胞损伤有保护作用,其机制可能和万拉法辛升高Bcl-2蛋白水平有关.     

喹硫平对小鼠脑缺血致神经元损伤及其机制的实验研究

目的 研究喹硫平对小鼠脑缺血致神经元损伤的保护作用及机制.方法 雄性ICR小鼠给予喹硫平10mg/kg腹腔注射14d预处理,然后闭塞双侧的颈总动脉.实验共分为4个组:假手术组、缺血组、药物对照组及药物保护组.采用Fluoro-Jade B染色观察脑缺血后海马齿状回区神经元损伤情况;采用Western blot方法 检测MDA、BDNF和Bcl-xL/Bax蛋白的表达.结果 缺血组与假手术组比较Fluoro-Jade B染色阳性细胞数量明显增加(P<0.01);药物保护组与缺血组比较Fluoro-Jade B染色阳性细胞数量明显减少(P<0.01).缺血组与假手术组比较Bcl-xL/Bax比值减少(P<0.05);药物保护组与缺血组比较Bcl-xL/Bax比值增加(P<0.05).缺血组与假手术组比较BDNF蛋白表达量减少(P<0.05);药物保护组与缺血组比较BDNF蛋白表达量增加(P<0.05).缺血组与假手术组比较MDA蛋白表达量增加(P<0.05);药物保护组与缺血组比较MDA蛋白表达量减少(P<0.05).结论 喹硫平能够减轻小鼠脑缺血所致的神经元损伤,其机制可能与减少MDA的表达、增加Bcl-xL/Bax的比值、增加BDNF的表达有关.

Abstract：

Objective To study the effects of quetiapine on neuronal injury after cerebral ischemia and its mechanism.Methods The mice were pre-reated with quetiapine(10mg/kg)by intraperitoneal(i.P.)injection once a day for 14 days.After that bilateral common carotid arteries were occluded for 60 rain.We investigated neuronal injury in dentate gyrus of hippocampus after cerebral ischemia through Fluoro-ade B staining.We investigated MDA,BDNF and Bcl-L/Bax protein expression after cerebral ischemia through Western blot technique.Results Fluoro-Jade B staining positive cells significantly increased in ischemia group compared with sham group(P<0.01);Fluoro-Jade B staining positive cells significantly decreased in drug-protective group compared with ischemia group(P<0.01);Bcl-xL/Bax ratio decreased in ischemia group compared with sham group(P<0.05);and Bcl-xL/Bax ratio increased in drug-protective group compared with isehemia group(P<0.05).BDNF protein decreased in ischemia group compared with sham group(P<0.05);BDNF protein increased in drug-protective group compared with ischemia group(P<0.05).MDA protein increased in ischemia group compared with sham group(P<0.05);MDA protein decreased in drug-protective group compared with ischemia group(P<0.05).Conclusions Quetiapine attenuated neuronal injury after cerebral ischemia and its mechanism might be associated with decreasing MDA expression,increasing BDNF expression and increasing Bcl-xL/Bax ratio.     

新型抗精神失常药万拉法辛和奥氮平对无血清条件下PC12细胞的保护作用

目的:研究抗精神失常药万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤的神经保护作用。方法:将培养的PC12细胞分为正常对照组、无血清损伤组和药物保护组。无血清损伤组撤掉血清,药物保护组在撤掉血清同时加入万拉法辛和奥氮平。采用细胞形态学方法、LDH法、MTT法观察万拉法辛和奥氮平的神经保护作用。结果:万拉法辛和奥氮平能抵抗无血清条件下PC12细胞的损伤,增加PC12细胞存活率,提高PC12细胞活性,减少LDH的释放,维持细胞膜的完整性。上述发挥最有效保护作用的是100μmol.L-1奥氮平和20μmol.L-1万拉法辛(P<0.01)。不同时间点细胞活性检测结果表明48 h细胞活性最大。结论:万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤有保护作用,在48 h时能较有效发挥保护作用。     

新型抗精神失常药万拉法辛和奥氮平对无血清条件下PC12细胞的保护作用

目的：研究抗精神失常药万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤的神经保护作用。方法：将培养的PC12细胞分为正常对照组、无血清损伤组和药物保护组。无血清损伤组撤掉血清,药物保护组在撤掉血清同时加入万拉法辛和奥氮平。采用细胞形态学方法、LDH法、MTT法观察万拉法辛和奥氮平的神经保护作用。结果：万拉法辛和奥氮平能抵抗无血清条件下PC12细胞的损伤,增加PC12细胞存活率,提高PC12细胞活性,减少LDH的释放,维持细胞膜的完整性。上述发挥最有效保护作用的是100　μmol·L^-1奥氮平和20 μmol·L^-1万拉法辛(P<0.01)。不同时间点细胞活性检测结果表明48 h细胞活性最大。结论：万拉法辛和奥氮平对撤掉血清诱发PC12细胞损伤有保护作用,在48 h时能较有效发挥保护作用。