以临床流程为导向的急诊气道管理课程培训实践

目的从培训角度改进急诊气道管理,探讨基于临床流程为导向的急诊气道管理培训模式。方法根据以病人安全为中心的临床处理原则,结合临床实际流程,设计气道管理培训课程。课程以气道管理的CHANNEL流程为主线,重点讲述人工通气和氧疗技术,快速诱导插管技术。授课过程以临床处理流程为主线,采用实物展示、视频演示和事物联系的方法进行讲解。以自由报名或定向招生开课。课后采用网络问卷的形式,收集急诊气道管理课程学员对课程的反馈意见,并进行分析。结果在全国13个城市举办了15场培训,参加学员566名。收到反馈问卷185份,单项课程内容,学员认为较难理解的部分前三位是氧疗(48人,25.9%)、CHANNEL流程讲解与演练(48人,25.9%)、快速诱导插管流程(47人,25.4%)。课后41人(22.2%)改变了急诊气道管理的工作流程,140人(75.7%)部分改变了急诊气道管理的工作流程,4人(2.2%)依然采用原来的工作流程。结论基于临床流程为导向的急诊气道管理课程符合目前临床需求,可以更好地实现临床岗位胜任力的培训。     

急诊危重患者急性肾损伤发生的危险因素分析

目的:调查急诊抢救室患者急性肾损伤（acute kindey injury,AKI）的发生率并探讨相关危险因素。方法:采用回顾性队列研究方法,纳入2018年9~12月经由本院抢救室收治的患者,根据患者入院后7 d内是否发生AKI,将患者分为AKI组和非AKI组。收集患者入抢救室时的人口学特征、APACHE Ⅱ评分、是否使用肾脏毒性药物、24 h液体出入量及院内生存时间等相关指标。使用多因素Logistic回归分析AKI发生的危险因素。使用COX回归研究AKI的发生对患者住院生存率的影响,并分析AKI严重程度对患者死亡风险的影响。结果:纳入急诊抢救室的患者238例,其中108例发生AKI（45.4%）,AKI 1期83例（34.9%）,AKI 2~3期25例（10.5%）。APACHE Ⅱ评分>13分[ OR=1.11,95% CI（1.07~1.16）, P<0.01],应用血管活性药[ OR=2.20,95% CI（1.08~4.49）, P=0.03],糖尿病（ OR=2.33,95% CI（1.23~4.42）, P=0.01）,24 h入量>3 L（ OR=3.10,95% CI（1.17~8.25）, P=0.02）是发生AKI的独立危险因素。多因素COX回归校正APACHE Ⅱ评分和年龄后,AKI仍是急诊抢救室患者死亡的独立危险因素,且AKI严重程度显著增加急诊患者死亡风险[AKI1期 HR=1.45,95% CI（1.08~2.03）, P=0.04; AKI2-3期 HR=3.15,95% CI（1.49~4.81）, P=0.03]。 结论:急诊抢救室患者中AKI的发生较常见。APACHE Ⅱ评分>13分,应用血管活性药,糖尿病,24 h入量>3 L是发生AKI的独立危险因素。随着AKI严重程度的增加,死亡风险增加。     

树突状细胞在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病可能是遗传和环境因素共同作用导致肠道黏膜对肠道正常菌群免疫反应失常而引起的慢性非特异性炎症。树突状细胞在抗原富集的肠道环境中起着调节免疫应答的重要作用,既能启动免疫应答,又能诱导免疫耐受。这种调节功能缺陷可能导致炎症性肠病。本文就相关方面的研究进展进行综述。     

第424例——间断水肿、活动后憋气六个月

 患者男,20岁。因间断水肿、活动后憋气6个月于2012年3月14日入院。患者1岁时被诊断为先天性心脏病,室间隔缺损。6个月前无诱因出现周身水肿伴乏力,以颜面及双下肢为著,活动耐量明显下降,中等强度活动后即出现胸闷、憋气症状,夜间不能平卧。间断鼻腔出血,咳黄色痰,偶带血丝,无明显胸痛、呼吸困难、尿量减少等症状,病程中自觉无发热。就诊于新疆医科大学第二附属医院,入院后测体温最高37.4℃,血常规： WBC和PLT正常,Hb 85 g/L;尿常规：蛋白+++,潜血+++,WBC 5~8/μl,红细胞5~10/μl; 24 h尿蛋白3.874 g/L;肝肾功能：白蛋白32 g/L, 肌酐281~533.9 μmol/L;类风湿因子(RF)158 U/ml(0~20 U/ml),C反应蛋白（CRP）29 mg/L（0~8 mg/L）,ESR 106 mm/1h;血培养（－）,甲状旁腺激素251 ng/L。腹部超声：双肾皮质回声显著增强,巨脾、肋下10 cm;超声心动图：室间隔缺损（膜周部）,全心增大,左心收缩功能减低,重度肺动脉高压,各瓣膜点片状强回声。考虑为先天性心脏病、亚急性感染性心内膜炎、慢性肾功能不全、贫血,予强心、利尿、头孢类抗生素（具体不详）等治疗,咳嗽咳痰、全身水肿症状较前有所减轻。出院后未监测体温,水肿逐渐加重,遂就诊于我院,为进一步诊治收入肾脏内科。     

急诊危重患者急性肾损伤发生的危险因素分析

目的:调查急诊抢救室患者急性肾损伤（acute kindey injury,AKI）的发生率并探讨相关危险因素。方法:采用回顾性队列研究方法,纳入2018年9~12月经由本院抢救室收治的患者,根据患者入院后7 d内是否发生AKI,将患者分为AKI组和非AKI组。收集患者入抢救室时的人口学特征、APACHE Ⅱ评分、是否使用肾脏毒性药物、24 h液体出入量及院内生存时间等相关指标。使用多因素Logistic回归分析AKI发生的危险因素。使用COX回归研究AKI的发生对患者住院生存率的影响,并分析AKI严重程度对患者死亡风险的影响。结果:纳入急诊抢救室的患者238例,其中108例发生AKI（45.4%）,AKI 1期83例（34.9%）,AKI 2~3期25例（10.5%）。APACHE Ⅱ评分>13分[ OR=1.11,95% CI（1.07~1.16）, P<0.01],应用血管活性药[ OR=2.20,95% CI（1.08~4.49）, P=0.03],糖尿病（ OR=2.33,95% CI（1.23~4.42）, P=0.01）,24 h入量>3 L（ OR=3.10,95% CI（1.17~8.25）, P=0.02）是发生AKI的独立危险因素。多因素COX回归校正APACHE Ⅱ评分和年龄后,AKI仍是急诊抢救室患者死亡的独立危险因素,且AKI严重程度显著增加急诊患者死亡风险[AKI1期 HR=1.45,95% CI（1.08~2.03）, P=0.04; AKI2-3期 HR=3.15,95% CI（1.49~4.81）, P=0.03]。 结论:急诊抢救室患者中AKI的发生较常见。APACHE Ⅱ评分>13分,应用血管活性药,糖尿病,24 h入量>3 L是发生AKI的独立危险因素。随着AKI严重程度的增加,死亡风险增加。     

基于CHANNEL流程的气道评估法对急诊困难气道的预测

目的评价基于CHANNEL流程的气道评估法对急诊困难气道的预测能力。方法从2016年7月至2019年12月, 选择北京协和医院急诊科行气道管理的患者, 若条件允许, 对其同时应用基于CHANNEL流程和改良Mallampati分级(modified Mallampati test, MMT)进行气道评估, 完成后予直接喉镜下显露声门继而进行Cormack-Lehane分级。以Cormack-Lehane分级Ⅲ级或Ⅳ级定义为困难气道。采用受试者工作特征(ROC)曲线分别评价应用MMT、CHANNEL流程进行气道评估时预测困难气道的能力。结果接受急诊气道管理的312例患者中有122例被纳入研究, 基于CHANNEL流程的气道评估法预测困难气道的灵敏度为100%, 特异度为90.1%, 曲线下面积(95%可信区间)为0.948(0.907～0.988)。与MMT比较, 基于CHANNEL流程的气道评估法对困难气道的预测的ROC曲线下面积更大(P<0.05)。结论基于CHANNEL流程的气道评估法可有效准确预测急诊患者的困难气道。     

实验性结肠炎大鼠树突状细胞表型的变化及黄芪多糖的作用

Objective To investigate the effect of Astragalus polysaccharides (APS) on 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)-induced colitis in rats and on dendritic cells (DCs) in mesenteric lymph nodes.Methods Forty-four male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups (n = 11) using simple random sampling: normal control group, TNBS group, APS group, and 5-aminosalicylic acid (5-ASA) group.Experimental colitis was induced in rats by TNBS enema in the last three groups.Rats in APS and 5-ASA groups were treated by gavage with APS (0.75 g ? kg-1 ? d-1) and 5-ASA (100 mg ? kg-1 ? d-1) on the 10 consecutive days following TNBS administration.The rats were then sacrificed and the colonic inflammatory scores of rats were measured, including the scores of disease activity index ( DAI) , macroscopic lesions, and histological damages,as well as the activity of myeloperoxidase (MPO).The expressions of major histocompatibility complex class Ⅱ(MHC Ⅱ ) and costimulatory molecule CD86 on DCs were determined by flow cytometry.Results Compared with the TNBS group, APS group had significantly decreased scores of DAI ( P = 0.007 ) , macroscopic lesions (P =0.017), and histological damages (P = 0.016).Moreover, its level of the activity of MPO dropped but without statistical significance (P =0.183).TNBS group had significantly higher expressions of MHC Ⅱand CD86 molecules on DCs than the normal control group (P = 0.005, P = 0.008), APS group (P = 0.023, P = 0.018), and 5-ASA group (P = 0.017, P=0.013).Conclusion APS may attenuate TNBS-induced colitis in rats and downregulate the activation of DCs in mesenteric lymph nodes.     

实验性结肠炎大鼠树突状细胞表型的变化及黄芪多糖的作用

目的 观察黄芪多糖(APS)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性结肠炎大鼠肠道炎症及树突状细胞(DCs)的作用.方法 44只雄性SD大鼠用简单随机抽样法分为4组(n=11):空白对照组、TNBS模型组、APS治疗组、5-氨基水杨酸(5-ASA)治疗组.除空白对照组外,其余3组均给予TNBS灌肠造模.造模后第2天,APS治疗组和5-ASA治疗组分别给予APS(0.75 g·kg-1·d-1)和5-ASA(100 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗10 d.治疗结束后处死大鼠取材.对大鼠结肠炎症进行评估,包括疾病活动指数(DAI)评分、大体形态损伤评分、病理组织学评分和髓过氧化物酶(MPO)活性测定;流式细胞仪检测DCs表面标志MHCⅡ和CD86的表达.结果 APS治疗组较TNBS组大鼠的DAI评分(P=0.007)、大体形态损伤评分(P=0.017)、病理组织学评分(P=0.016)均显著降低,MPO活性亦下降,但差异无统计学意义(P=0.183).TNBS模型组大鼠肠系膜淋巴结DCs表面标志MHC Ⅱ和CD86的表达率较空白对照组(P=0.005,P=0.008)、APS治疗组(P=0.023,P=0.018)及5-ASA治疗组(P=0.017,P=0.013)均显著升高.结论 APS治疗可部分缓解TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎,下调肠系膜淋巴结中活化的DCs.

Abstract：

Objective To investigate the effect of Astragalus polysaccharides (APS) on 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)-induced colitis in rats and on dendritic cells (DCs) in mesenteric lymph nodes.Methods Forty-four male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups (n = 11) using simple random sampling: normal control group, TNBS group, APS group, and 5-aminosalicylic acid (5-ASA) group.Experimental colitis was induced in rats by TNBS enema in the last three groups.Rats in APS and 5-ASA groups were treated by gavage with APS (0.75 g ? kg-1 ? d-1) and 5-ASA (100 mg ? kg-1 ? d-1) on the 10 consecutive days following TNBS administration.The rats were then sacrificed and the colonic inflammatory scores of rats were measured, including the scores of disease activity index ( DAI) , macroscopic lesions, and histological damages,as well as the activity of myeloperoxidase (MPO).The expressions of major histocompatibility complex class Ⅱ(MHC Ⅱ ) and costimulatory molecule CD86 on DCs were determined by flow cytometry.Results Compared with the TNBS group, APS group had significantly decreased scores of DAI ( P = 0.007 ) , macroscopic lesions (P =0.017), and histological damages (P = 0.016).Moreover, its level of the activity of MPO dropped but without statistical significance (P =0.183).TNBS group had significantly higher expressions of MHC Ⅱand CD86 molecules on DCs than the normal control group (P = 0.005, P = 0.008), APS group (P = 0.023, P = 0.018), and 5-ASA group (P = 0.017, P=0.013).Conclusion APS may attenuate TNBS-induced colitis in rats and downregulate the activation of DCs in mesenteric lymph nodes.     

第492例——反复血栓形成, 血小板减低

患者女性, 43岁。因反复血栓形成2年余, 血小板(PLT)减低1年余就诊。患者临床表现为反复动静脉血栓形成、少见部位血栓及抗凝治疗中新发血栓, 伴有进行性加重的血小板减少。外院及我院多次筛查抗核抗体、抗可溶性抗原抗体、抗磷脂抗体谱均为阴性。病程中糖皮质激素冲击及静脉免疫球蛋白(IVIG)曾使血小板升至正常, 骨髓巨核细胞成熟障碍, 支持免疫性血小板减低。入院后筛查易栓症的病因, 同时予肝素静脉泵入抗凝, 利妥昔单抗600 mg 1次;IVIG 20 g/d×3 d;口服艾曲波帕50 mg/d治疗。以上治疗3周后, 血小板减少无明显改善, 期间仍有新发血栓。后易栓症基因筛查回报PROS1基因杂合突变, MTHFR基因型为TT型, 发现少量IgGκ型M蛋白, 但仍不足以解释如此顽固的血栓倾向。在排除肿瘤、肝素诱导的血小板减少症等之后最终诊断血清阴性抗磷脂综合征可能性大。后续加用地塞米松20 mg/d×4 d, 联合口服西罗莫司2 mg/d加强免疫抑制, 抗凝方案过渡为低分子肝素后出院。1个月后电话随访, 患者颅内静脉窦血栓所致的头痛症状好转, PLT升至(20～30)×109/L, 无新...