降压合剂对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察降压合剂对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）的影响。方法：将33只SHR分为模型组、卡托普利组、降压合剂加卡托普利组、降压合剂组等4组,观察各组治疗前后血压及空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感性指数（ISI）的变化。结果： （1） 降压合剂可降低SHR的血压水平;（2）降压合剂具有一定的降糖效应,可降低FINS,从而增加ISI。结论：降压合剂具有降低SHR血压、改善IR的作用。     

肺动脉高压发病机制研究进展

肺动脉高压主要与血管效应器失调、环境因素、相关疾病及遗传因素有关.最近出现了许多关于肺动脉高压的分子遗传学和细胞生物学相关的研究,结合这些最新的研究对肺动脉高压病因及发病机制予以综述.     

急性冠状动脉综合征治疗现状

急性冠状动脉综合征 (ａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍ ,ＡＣＳ)的治疗策略主要有 3个方面 :①病变处冠状动脉血流的恢复与维持 ;②缩小梗死面积、减轻再灌注损伤以及缺血后的功能障碍 ;③稳定冠状动脉血管壁 ,协调其与循环血流的相互作用[1 ] 。具体治疗包括药物与非药物治疗两方面 ,现综述如下。1　药物治疗1 .1　抗血小板治疗　为数众多的临床研究已经证实了阿司匹林 (ａｓｐｉｒｉｎ ,ＡＳＰ)在ＡＣＳ治疗中的作用。二磷酸腺苷 (ａｄｅｎｏｓｉｎｅｄｉｐｈｏｓｐｈｏｓｐｈａｔｅ,ＡＤＰ)受体拮抗剂噻氯匹定、氯吡格雷能抑制…     

非急性心肌梗死性ST段抬高研究进展

心电图是决策急性心肌梗死再灌注治疗时机的基石.但ST段抬高型心肌梗死不是引起ST段抬高的惟一原因.ST段抬高的最常见原因为左室肥厚、左束支阻滞、早期复极以及室壁瘤.这些情况可能被误诊为ST段抬高型心肌梗死,而引起不应该的溶栓治疗或急诊冠状动脉造影.因此,要熟悉非急性心肌梗死性ST段抬高的心电图线索才有助于与真正的急性心肌梗死相鉴别.     

心肾综合征的研究进展

心力衰竭和慢性肾衰竭的发病率日益上升,这两种疾病的相伴出现即“心肾综合征”。“心肾综合征”会加重单个器官的衰竭程度,预后极差。新近的研究把肾素-血管紧张素系统活性增加、氧化应激反应、炎症、交感神经活性增高认为是心肾综合征的病理生理学基础,其中任何一个发生紊乱都会导致心肾综合征恶性循环的发生。     

中药逆转左心室肥厚的机制研究

高血压引起的左心室肥厚 (LVH)已被认为是发生各种心血管并发症的独立危险因素[1] 。LVH与心脏舒缩功能的下降、冠状动脉储备量的减少和各种心律失常的易发生性密切相关。1　左心室肥厚发生机制高血压引起的LVH的心脏结构发生的改变包括心肌细胞肥大和心肌间质纤维化。引起高血压性LVH的重要原因是血流动力学异常和神经内分泌激活两大方面。左心室负荷增加使心肌细胞受到的机械刺激和肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统过度激活时其效应激素血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮与细胞受体结合 ,均可通过细胞内信号传递系统使原癌基因C -fos、C -…     

难治性高血压的评估及处理问题

难治性高血压（refractor hypertension，RH）又称抵抗性高血压，即给予3种以上足量抗高血压药物（其中包括利尿剂）治疗后，血压仍≥140／90mmHg（1mmHg=0．133kPa），糖尿病或肾病病人（如肌酐≥133μmol／L或尿蛋白排泄24h≥300mg）。     

右室心肌梗死的治疗进展

右室心肌梗塞（Right Ventricular infarction，简称RVI）是供应右室的相应血管闭塞、血流中断、导致供血区心肌严重而持久的缺血引起的心肌坏死。RVI是急性心肌梗死中一种特殊类型，其临床特征、诊断、治疗及预后与左心室梗死相比有明显的不同。为了对RVI的病理生理有个清楚的认识，使治疗上具有针对性，降低病亡率，本文参考国内外文献简要综述了与RVI相关的一些临床问题。     

心电图教学改革的初步探索

目的通过改革心电图教学方法、内容和手段以提高教学效果。方法提高教师素质,调整学生学习心态,倡导启发式教学,注重参与和实践,充分应用形象化教学,多阅读、多分析图谱,突出重点和难点,结合临床知识,做好小结,强化要点等。结果学生的学习兴趣,对心电图理论的理解能力、识图能力均有所提高。结论通过相应的教学改革,可以提高心电图教学效果。     

降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠作用效应及机制的实验研究

目的观察降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠的作用效应,探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠饲以高糖高盐饲料制模,然后分组给予不同药物灌胃,观察各组大鼠体重、收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、红细胞Na