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1.
2.
Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.  相似文献   
3.
缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法:将24只新西兰白兔制成在体心肌缺血/再灌注模型,并随机分成假手术对照组(P组),缺血/再灌注对照组(IR组),缺血预处理组(IP组),结果:IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减少(P<0.05);凋亡指数IP组亦比IR组小(P<0.01),IR组心肌DNA Ladder形成明显,IP组DNA Ladder模糊不清,结论:缺血预处理对缺血/再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用。  相似文献   
4.
目的:观察鞘内给予外源性头蛋白(noggin,NOG)对腰5脊神经结扎(L5 spinal nerve ligation,SNL)致神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)大鼠疼痛行为学的影响,并同时检测NOG对脊髓内星形胶质细胞活性、炎性因子及下游信号的调控作用.方法:40只雄性Sprague Daw...  相似文献   
5.
目的 探讨轻症2019-冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)患儿的流行病学和临床特征.方法 以2020年2月5日至3月10日武汉市武昌方舱医院确诊的轻症COVID-19儿童患者为研究对象,收集患儿住院期间和隔离期随访的临床、实验室、肺部影像学资料.该研究为回顾性、单中心系列病...  相似文献   
6.
正机械通气是运用肌松药全麻患者维持生命的必要手段,同时作为呼吸支持治疗的重要措施,挽救了无数呼吸功能严重受损的患者。然而,机械通气作为一种损伤因素可导致或加重肺损伤,即机械通气肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)[1]。VILI是一种肺部弥漫性肺泡-血管膜损伤和通透性增加综合征,包括气压伤、容积伤、肺萎缩伤和生物伤四类。气压伤、容积伤、肺萎缩伤在临床呼吸机的运用中比  相似文献   
7.
【目的】研究肺复张策略(RM)改善成人体外循环(CPB)心脏换瓣术后肺换气功能的作用。【方法】选择30例心阿直视换瓣手术患者,随机分成常规机械通气组(A组)、早期肺复张组(B组)、晚期肺复张组(C组)。B组在劈开胸骨后实施肺复张策略,C组在到达重症监护室(ICU)后循环稳定后实施肺复张策略。分别于术前(T1)、CPB后(T2)、到达ICU后1h(T3)、2h(T4)、12h(T5)5个时间点记录各项呼吸指标并测动脉和混合静脉血血气,并根据公式计算肺换气功能指标。【结果】B、C组在T2、T3、T4和T5时,氧合指数(OI)高于A组(P〈0.05),而肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)和肺内分流量(Os/Qt)低于A组,C组各肺换气功能指标在T4时间内与B组无统计学意义(P〉0.05),而T5时OI高于B组(P〈0.05),PA-aO2、Qs/Qt低于B组(P〈0.05)。【结论】肺复张策略能减轻CPB后肺损伤,且晚期肺复张策略优于早期肺复张策略。  相似文献   
8.
目的:探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1表达的影响.方法 30只成年SD大鼠,随机分为3组(n=10).正常组(A组)经大鼠尾静脉注射0.2mL/kg生理盐水;急性肺损伤组(B组)、乌司他丁组(C组)经大鼠尾静脉注射油酸0.2mL/kg制成急性肺损伤模型,随后立即给予A组、B组腹腔注射生理盐水10mL/kg,C组100ku/kg的乌司他丁腹腔注射.测取动物4h时间点呼吸频率和左心室动脉血氧分压,并于4h后取右下肺组织行HE染色和HO-1免疫组织化学检查,观察光镜下病理改变以及血红素氧化酶-1的表达.结果: 乌司他丁能显著改善油酸所致急性肺损伤所致的呼吸窘迫;肺组织血红素氧化酶-1在对照组仅有少量表达,急性肺损伤组表达增多,乌司他丁干预组表达明显增强.结论:乌司他丁可通过增加肺组织中血红素氧化酶-1的表达而发挥保护作用.  相似文献   
9.
目的观察异氟醚、卡托普利联合预处理对兔心肌缺血-再灌注心肌细胞超微结构的作用。方法新西兰大白兔48只,随机均分为六组:假手术组(S组)、单纯缺血-再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、异氟醚组(I组)、卡托普利组(C组)和异氟醚、卡托普利联合预处理组(IC组)。采用结扎冠状动脉左前降支法制备兔心肌缺血-再灌注模型。观察各组心肌细胞超微结构变化。结果 IPC组心肌细胞损伤轻于IR组,IC组损伤最轻。结论异氟醚、卡托普利联合预处理对缺血-再灌注兔心肌细胞超微结构有更好的保护作用。  相似文献   
10.
目的观察氯胺酮对法洛四联症矫治术患者血浆热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)表达的影响。方法 20例择期行法洛四联症矫治术的患者,ASAⅢ~Ⅳ级,随机分为氯胺酮组(K组)和对照组(C组),每组各10例。K组于麻醉诱导和转流开始时静脉注射氯胺酮2 mg/kg,C组予等容量的生理盐水。分别于麻醉诱导前即刻(T0)、CPB开始后30 min(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、停机后1 h(T3)采桡动脉血5 ml,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中的HSP70浓度。结果组内与T0时比较,两组患者T1、T2、T3时HSP70水平均升高(P0.05或P0.01);组间比较,K组在T1、T2、T3时血浆HSP70水平均高于C组(P0.05或P0.01)。结论氯胺酮可增加血浆HSP70水平,改善心肌缺血再灌注损伤,提高TOF矫治术的麻醉质量。  相似文献   
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