小骨窗侧裂入路治疗基底节区脑出血30例分析

<正>挽救患者生命已不再是高血压脑出血外科治疗的唯一目的,减轻出血利和手术操作对脑组织的破坏,提高患者生存质量是外科治疗面临的主要问题。2004—2008年,我们采用小骨窗侧裂入路显微手术治疗基底节区脑出血30例,效     

额眶区开放性损伤急诊手术一期修复

额眶区位于人体最显露的部位．在日常交通事故、坠落、打击等受伤时，很容易造成严重而复杂的开放性损伤。此类损伤伤情复杂．处理起来难度很大，并不问于一般颅脑开放性损伤。在早期急诊手术清创时．如能得到较好修复处理．常会取得令人满意的效果。本院自1999年1月至2005年1月．收治额眶区开放性损伤53例，选择受伤时间短、污染轻、脑损伤不严重（GCS评分≥7分）病人46例．在早期进行手术清创同时一期作修复．恢复良好，报告如下。     

门脉高压症断流术后上消化道再出血的外科治疗探讨

目的探讨门脉高压症断流术后上消化道再出血的外科治疗方法及其疗效.方法对(1999-2000)年本科收治的34例门脉高压症断流术后上消化道再出血的病人行外科治疗及疗效分析.其中肝功能Child A组10级,B级18例,C级6例.治疗前钡餐或胃镜检查确诊.结果有14例行非手术外科治疗,2例经药物治疗止血;4例行胃镜下食道静脉套扎(EVL)止血,效果较好;6例行食管胃底曲张静脉脉硬化剂注射,2例行三腔二囊管止血,疗效不确切,再出血率62.5%(5/8).20便行手术治疗,9例行肠腔分流,2例(2/9)术后再次发生上消化道出血;术中食管胃底曲张静脉缝扎1例,食管胃底曲张静脉硬化剂注射2例,术后均再次出现上消化道出血;贲门血管再次离断2例,改良食管下段横断术3例,术后近远期疗效均可;贲门周围血管离断加肠腔分流水2例,术后有1例上消化道再出血.结论胃镜下食道静脉套扎术在非手术止血中效果较好,适合于不不宜手术的病人.手术治疗常选肠腔分流.对前次断流不彻底需再次断流,再次断流门静脉压仍高,则考虑行断流加分流.     

1486份出院病历缺陷分析及防范方法

为了提高医院住院病历质量，我们对2002年元月-12月归档前出院病历随机抽查了1486份，按卫生部《病历书写基本规范》进行了检查，通过对病历中出现的缺陷类型和原因进行分析，提出减少和杜绝病历缺陷的方法。     

为食品药品安全鼓与呼——写在2004年全国"两会"落幕之际

又是一个美丽的春天。绿柳含烟,桃花初放,迎春花盛开,白玉兰飘香…… 3月3日~14同,2904名全国人大代表和2095名全国政协委员会集北京,会集人民大会堂,畅议国之大计,共商民情民生。10-00多件议案,4000多件提案,厚厚地记录着代表和委员们的愿望和期盼。期间,食品药品安全成为"两会"讨论的热点,也是代表、委员们最大的牵挂。     

红藻海头红脂溶性成分研究

红藻海头红Plocamium telfairiae Harv.系红藻门杉藻目海头红科海头红属海藻,多生长在低潮带岩石上或石沼中,主要分布在太平洋西海岸,我国南北方沿海均有分布[1]。海头红属藻类P.carti-lagineum、P.costatum、P.violaceum、P.hama-tum、P.oregorum多含各种链状和环状多卤代单萜,具细胞毒、镇静等活性[2~4];苑辉卿等[5,6]曾报道过青岛沿海海头红的化学成分,从中分离了β-谷甾醇、对-羟基苯甲酸、尿嘧啶等10个化合物,对其粗组分的药效学研究则表明低极性的石油醚组分可明显抑制小鼠体内S180肉瘤、H22肝癌、艾氏腹水癌的生长。在寻找和确证…     

吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

目的：探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮（PGZ）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用，初步研究其作用机制。方法：Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达；联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1，建立胰岛细胞炎症模型，观察（IL-1β＋IFN-γ）与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡；MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率，比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果：NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白；（IL—1β＋IFN-γ）组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49．8％、28．0％、3．5，对照组3项指标分别为0％、4．3％、1，两组比较均有十分显著差异（P〈0．01）；PGZ组3项指标分别为2．7％、7．1％、1.3，与对照组比较，均无明显差异（P〉0．05）；（PGZ＋IL-1β＋IFN-γ）组的3项指标分别为18．6％、14．8％、1．5，与（IL-1β＋IFN-γ）组比较均有差异（P〈0．05），与对照组比较分别为P〉0．05，P〈0．05，P〈0．05。结论：NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白；联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡，PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡，其机制与降低caspase-3活性有关。