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糖尿病高血压治疗进展 总被引:11,自引:1,他引:11
高血压常与糖尿病相伴发生 ,超过一半的 2型糖尿病患者有高血压病。糖尿病患者常有心、脑、肾、血管和眼底多种并发症存在 ,而高血压可加重糖尿病并发症的发展 ,两者相互作用 ,导致恶性循环。糖尿病心肌病变加重高血压心脏舒张功能损害 ,使收缩功能减退提前出现。高血糖、高胰岛素及高脂血症可加重高血压冠状动脉硬化的程度 ,使冠心病的发生率增加。良好的血压控制可延缓大小血管并发症的发生发展 ,降低糖尿病患者的病死率[1] 。 1997年JNC Ⅵ公布的糖尿病高血压患者血压应控制目标为 130 / 85mmHg ,此后多项随机临床试验对JNC Ⅵ目标进… 相似文献
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目的 观察在食源性肥胖(DIO)大鼠模型形成过程中,血清瘦素(Leptin)、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y(NPY)的变化. 方法 取模型形成过程中2个时间点,分为正常对照(NC)组、DIO4周组(高脂饮食喂养4周)和DIO 8周组(高脂饮食喂养8周).测量血清Leptin、血浆Ghrelin水平及下丘脑NPY浓度和mRNA的表达. 结果 在DIO大鼠模型形成过程中,DIO 4周和DIO 8周组空腹血清Leptin浓度明显高于NC组[(0.34±0.05),(0.49±0.03) vs (0.24±0.03) ng/ml](P<0.05);空腹血浆Ghrelin浓度明显低于NC组[(1.84±0.21),(1.62±0.23) vs (2.01±0.20) ng/ml](P<0.05);下丘脑NPY浓度及mRNA表达均明显高于NC组[NPY浓度:(162.8±20.1),(196.2±19.9)vs(134.3±17.2)pg/ml;NPY mRNA:(1.16±0.13),(1.55±0.16)vs(0.87±0.16)](P均<0.05).下丘脑NPY浓度及mRNA表达与血清Leptin浓度呈正相关(r分别为0.950、0.914,P<0.05),与血浆Ghrelin浓度呈负相关(r分别为-0.889、-0.908,P<0.05). 结论 随着DIO大鼠肥胖动物模型的形成,下丘脑NPY表达逐渐增强,与空腹血清Leptin浓度正相关,与空腹血浆Ghrelin浓度负相关. 相似文献
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糖尿病中枢神经系统并发症发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
张松筠 《国际内分泌代谢杂志》1999,(1)
Miles等首先报道了糖尿病认知功能障碍。以后研究发现:1型和2型糖尿病均可见神经心理学参数值显著受损,并伴中枢神经系统(CNS)神经传导速度减慢等客观电生理证据。胰岛素治疗及控制高血糖可逆转上述病变。学习记忆功能减退亦于糖尿病动物模型得以证实。以下... 相似文献
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目的 观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠肾脏损伤时单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoatt-ractant protein-1, MCP-1)在肾组织中的表达,探讨甲减肾脏损伤的发生机制以及与甲状腺功能的关系.方法 用丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)连续灌胃制作甲减大鼠模型.分别动态观察对照组、甲减组和干预组(给予左甲状腺素钠和停止给予PTU进行干预治疗)大鼠的肾脏病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术检测MCP-1在肾组织中的表达情况.结果 甲减组大鼠出现肾脏损伤,并且随着病程进展逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关.干预组肾组织损伤均较甲减组减轻.结论 甲减时肾脏损伤与MCP-1相关,甲状腺激素参与MCP-1表达. 相似文献
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1 病例介绍患者 ,女 ,2 9岁 ,汉族 ,已婚。主因左手及左上肢间断抽搐 1周入院。患者于就诊 1周前的晚餐后 2小时无明显诱因突然出现左手及左上肢抽搐 (手指呈爪状 ,伴随短暂意识丧失 ,持续约 10分钟 ,无舌咬伤及大小便失禁 )。以后除有 1次类似大发作外 ,主要表现为左手间断抽搐 ,3~ 5次 /d ,每次发作持续 0 5~ 1 0分钟。查体 :超力体型 ,心、肺、腹未见异常 ,束臂加压试验 (- )。化验检查血钙及肾功能 (含CO2 结合力 )均正常。脑电图及头颅CT均正常。门诊诊断为“局限性癫痫 ,原因待查”。入院化验发现血糖空腹 19 4mmol/L ,… 相似文献
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目的观察维生素C对老年2型糖尿病患者记忆功能障碍的影响。方法将纳入患者随机分为2组。对照组给予常规治疗(包括饮食调整、适量运动、合理选择双胍类和/或磺脲类降糖药);观察组在常规治疗基础上加用维生素C 0.2g每日3次,疗程1年。治疗前后分别行简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知功能(MoCA)量化并评分。结果治疗后2组MMSE及MoCA(对照组注意力除外)得分在治疗后均得到明显改善(P<0.01),且观察组优于对照组(空间定位除外)。结论维生素C作为一种抗氧化剂,能明显改善老年2型糖尿病患者的记忆功能障碍。 相似文献
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回顾分析3例X-连锁肾上腺脑白质营养不良(X-linked adrenoleukodystrophy, X-ALD)患者的临床表现、血生化与影像学检查、基因检测结果及治疗情况, 并对肾上腺脑白质营养不良蛋白(adrenoleukodystrophy protein, ALDP)结构进行分析, 提高对X-ALD的认识, 减少误诊误治。3例患者均为男性, 患者1、2为儿童脑型(childhood cerebral ALD, CCALD), 患者3为肾上腺脊髓神经病, 早期均被误诊。头颅MRI、血液学检查显示了X-ALD的神经系统脱髓鞘、肾上腺皮质功能不全以及极长链脂肪酸的堆积。ABCD1基因测序发现3种新发致病突变[c.910delins22(p.A304delins8)、c.887A>C(p.Y296S)、c.14511481del(p.P484fs)], 影响ALDP的关键结构, 进而致病。患者1、2行造血干细胞移植, 术后病情继续进展;患者3病情较稳定。本研究发现了3种新的突变, 扩充了X-ALD患者ABCD1基因突变谱;对于X-ALD, 应早期识别、早期... 相似文献
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妊娠期亚临床甲状腺功能减退(SCH)是指妊娠期间血清促甲状腺激素(TSH)高于妊娠特异性参考值上限,而血清游离甲状腺素(FT4)在妊娠特异性参考值范围内。妊娠SCH特别是合并甲状腺自身抗体阳性者可以增加妊娠不良结局和围产期并发症的风险,并可能影响后代的智力和运动发育。建议对妊娠早期妇女开展SCH的筛查,筛查最佳时间是妊娠8周之内,筛查内容包括FT4、TSH和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)。建议孕前或妊娠期出现的SCH患者使用左旋甲状腺素(L-T4)治疗,治疗目标是将TSH恢复到妊娠特异参考值范围内。妊娠期间需碘量增加约50%,需适量补碘,建议每天额外补碘150 μg,以碘化钾最佳。 相似文献