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案例教学法相比传统教学形式具有许多优点,在人体生理学教学中越来越受到重视。在大量的临床病例中如何选择适合在案例教学中使用的病例是一个值得探讨的课题。筛选出合适的病例后如何将其构建成优秀的案例也需要深入研究。通过近年来的生理学案例教学实践,我们发现好的教学案例必须目的明确、内容精炼、信息丰富和知识综合,这几点是在选择教学案例时应优先考虑的。生理学教学案例的构建应紧扣"学习和掌握生理学的基本概念、基础知识和理论原理"这个教学目标。此外,文章还介绍了案例内容的设计安排以及我们所构建的教学案例的教学效果。 相似文献
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目的:探讨激活SD大鼠脑内胆碱能M受体对内源性洋地黄素(EDLF)释放及肾皮质Na -K ATP酶活性的影响。方法:侧脑室注射M受体激动剂匹罗卡品,放射免疫法测定血清EDLF水平,化学比色法测定肾皮质Na -K ATP酶活性。结果:①侧脑室注射匹罗卡品引起大鼠血清EDLF水平显著升高(P<0.01),肾皮质Na -K ATP酶活性抑制(P<0.01)。②侧脑室注射阿托品可阻断匹罗卡品引起的血清EDLF水平升高和肾皮质Na -K ATP酶活性抑制效应。结论:脑内胆碱能系统可通过M受体介导参与EDLF释放的调节。 相似文献
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侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进内源性洋地黄样因子释放 总被引:1,自引:7,他引:1
目的 探讨侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子(EDLF)释放的影响。方法 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ及侧脑室注射Saralasin或损毁第三脑室前腹区(AV3V)预处理,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 侧脑室注射AngⅡ可引起血清EDLF浓度升高;Saralasin预处理或海人酸损毁AV3V区可阻断侧脑室注射AngⅡ引起的血清EDLF升高效应。结论 侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进EDLF释放。 相似文献
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目的 探讨血量扩张(volume expansion,VE)与高钠负荷对内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-1ike factor,EDLF)释放的调节作用。方法 在大鼠VE或双侧迷走神经切断术后VE以及在大鼠侧脑室注射高钠人工脑脊液或高渗蔗糖人工脑脊液处理后,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 ①大鼠VE后,血清EDLF浓度明显下降。②大鼠双侧迷走神经切断术后再VE后,血清EDLF浓度与VE前相比无明显差异。③侧脑室注射高钠人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度显著升高:而侧脑室注射高渗蔗糖人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度无明显变化。结论 VE可抑制EDLF的释放,而脑室内高钠可促进EDLF的释放。表明EDLF可能参与了容量感受性反射引起的心血管调节反应和体内钠平衡的调节。 相似文献
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目的研究两种不同血液净化方式对降低维持性血液透析患者并发症及提高生活质量的影响观察。方法选取该院2013年2月至2015年8月收治的维持性血液透析患者120例,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组各60例,对照组采取单纯型血液透析,观察组采取复合型血液透析进行血液净化,将两组患者生活质量、营养状况及并发症进行对比。结果观察组生活质量明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组营养状况明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组并发症发生率与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论复合型血液透析能更有效地清除患者体内大分子及中分子毒素,改善患者营养状况与预后,因此,采用合适的血液透析方式对患者的治疗具有重要临床意义。 相似文献
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侧脑室注射高钠脑脊液对内源性洋地黄样因子释放和肾Na+·K+-ATP酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的和方法实验用SD大鼠,侧脑室注射高钠人工脑脊液(含NaCl 0.8M/L)或高渗蔗糖人工脑脊液(含蔗糖0.8M/L)后,测定血清内源性洋地黄样因子(Endogenous digitalis-like factor,EDLF)浓度和肾皮质Na+·K+-ATP酶(Na+·K+-ATPase)活性.结果①大鼠侧脑室注射高钠人工脑脊液后大鼠血清EDLF浓度明显升高(注射前42.34±10.37 pg/ml,注射后68.05±11.91 pg/ml,P<0.01),侧脑室注射高渗蔗糖人工脑脊液后血清EDLF浓度无明显变化(注射前41.54±11.07 pg/ml,注射后43.03±9.58pg/ml).②侧脑室注射高钠人工脑脊液后,肾皮质Na+·K+-ATPase活性显著低于对照组(P<0.01);而注射高渗蔗糖人工脑脊液后,肾皮质Na+·K+-ATPase活性为与对照组相比无明显差异.③大鼠肾皮质Na+·K+-ATPase活性与血清EDLF浓度呈负相关关系,相关系数-0.746(P<0.001).结论脑室内高钠刺激可引起EDLF的释放增加并抑制肾皮质Na+·K+-ATPase活性. 相似文献
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目的:探讨白果内酯对SD大鼠平均动脉压(mABP)的影响及其发生机理。方法:记录麻醉大鼠静脉注射白果内酯后mABP的变化;测定静脉注射白果内酯后大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化;分离心肌细胞,测定心肌细胞在药物作用前后收缩幅度的变化。结果:白果内酯能够显著降低大鼠mABP(P<0.01);白果内酯提高大鼠血清中(SOD)活性(P<0.01),降低大鼠血清MDA浓度(P<0.05);10μm ol/L的白果内酯显著减小心肌细胞的收缩幅度(P<0.01)。结论:白果内酯降低大鼠mABP,其机制是白果内酯提高大鼠血清中(SOD)活性,降低大鼠血清MDA浓度,舒张血管;抑制心肌细胞收缩,降低心缩力所致。 相似文献
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