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2001年 | 20篇 |
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1987年 | 1篇 |
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1984年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1966年 | 1篇 |
1959年 | 3篇 |
1957年 | 1篇 |
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1.
目的探讨继发性外部性脑积水的CT特征及随访观察的价值.方法回顾性分析了36例有明确病因的继发性外部性脑积水的CT特征及随访结果.结果双侧额或额顶部蛛网膜下腔对称性增宽者36例(100%),双侧裂池增宽者36例(100%),额顶部脑沟增宽加深者31例(86.11%),前纵裂池增宽者36例(100%),脑基底池扩大者21例(58.33%),脑室轻度扩大者7例(19.44%).复查10例患儿其中8例外部性脑积水及临床症状消失,智力良好.其余2例均伴外伤史,其中一例复查出现脑萎缩征象,另一例出现脑积水征象.结论C检查及随访观察对于继发性外部性脑积水的诊断、鉴别诊断及指导临床治疗具有重要的价值. 相似文献
2.
3.
新兵训练中应力性骨折的流行病学调查 总被引:11,自引:0,他引:11
训练损伤是部队平时常见伤,其中应力性骨折尤为突出,已成为军训卫勤保障的一个迫切问题。应力性骨折是由于低于骨骼强度极限的应力反复持久地作用于骨骼,引起局部骨质累积性微损伤和吸收破坏所致,并可发展成完全骨折。其特点:(1)从事一项新的剧烈体力活动,又无有效防护措施;(2)反复持久地活动.引起局部痛疼、压痛,晚期可摸到骨表面粗糙或包块,软组织肿胀,休息后疼痛缓解,活动时又加重,可因跌跤或外力作用而引起横断骨折;(3)X线摄片,早期多无明显改变,2~4周后,呈现平行骨膜反应,横形致密度带,丘状骨痴堆积。我们… 相似文献
4.
目的 探索p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及p16基因与肿瘤细胞放射敏感性间的关系。方法 将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251、C6,筛选阳性克隆。同时以空载体质粒pCDNA3为对照,免疫组化检测p16基因表达,用MTT法测定细胞生长曲线及肿瘤杀伤率。结果 转染p16基因的U251、C6细胞有外源p16基因的整合及表达,克隆形成率减少,生长速度明显减慢,对辐射的敏感性增强。结论 导入外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖,提高胶质瘤细胞对辐射的敏感性。 相似文献
5.
微电极导向同期双侧腹后苍白球
毁损术治疗帕金森病 总被引:3,自引:0,他引:3
目的介绍微电极导向同期双侧腹后苍白球毁损术治疗帕金森病的方法与效果。方法应用微电极电生理记录技术术对毁损靶点进行确认定位,对31例难治性帕金森病患者行同期双侧腹后内侧苍白球毁损治疗,术前及术后于开状态、关状态分别行改良Webster记分,计算改善率,评价其疗效。结果经微电极确认后的电生理靶点与CT定位靶点存在明显差异,靶点调整率806%。31例手术均有效,其中治愈7例,明显进步24例。Webster计分术后1周开状态改善率为742%±95%,关状态改善率为891%±89%。无永久性并发症。结论微电极导向同期双侧腹后苍白球毁损术安全、有效,具有明显临床治疗优势,微电极记录技术可使术中定位精确度大大提高。 相似文献
6.
目的:人正义、反义MnSOD基因和EGFP共转染恒河猴骨髓源神经干细胞,观察MnSOD基因对猴骨髓源神经干细胞抗氧化能力和报告基因表达的影响。方法:应用NucleofectorTM核转染仪将人正义、反义MnSOD基因和荧光真核表达载体共转染体外培养的恒河猴骨髓源神经干细胞,荧光显微镜下观察荧光蛋白在细胞内的表达,并检测转染细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:①转染24h后,共转染细胞可见荧光蛋白在骨髓源神经干细胞内有效表达,荧光显微镜下发强绿色荧光,其转染率约为80%。②转染人正义MnSOD基因的细胞的总SOD活性[(8.03&;#177;0.74)NU/mg]与转染人反义MnSOD基因细胞的总SOD活性[7.19&;#177;0.86)NU/mg]差异无显著性意义,但MnSOD活性前者明显高于后者1.89倍。结论:MnSOD基因与EGFP基因共转染骨髓源神经干细胞,均有效表达,提高了细胞内MnSOD活性,为多基因联合治疗帕金森病提供了可行的技术平台。 相似文献
7.
8.
目的 研究人胎盘底蜕膜间充质干细胞(hPDB-MSCs)抗炎特性对帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的影响. 方法 体外培养hPDB-MSCs,6-羟基多巴(6-OHDA)制备大鼠PD模型并按照随机数字表法分为模型组与移植组,每组32只.hPDB-MSCs尾静脉移植观察各组大鼠行为学改变.免疫组化检测移植后3d、1周、2周及4周各组大鼠损伤侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)、离子钙接头蛋白(Ibal)表达.实时荧光定量PCR检测各时间点各组大鼠损伤侧黑质抗炎因子人白细胞介素-10 (hIL-10)、人转化生长因子-β(hTGF-β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达. 结果 hPDB-MSCs移植后1周、2周、4周,移植组大鼠阿朴吗啡诱导的平均旋转圈数明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果显示移植组大鼠损伤侧黑质部位TH阳性细胞数较模型组明显增加,1周、2周、4周时差异有统计学意义(P<0.05).移植组大鼠损伤侧黑质部位Ibal阳性细胞则明显减少,4周时最为显著.mRNA水平,移植组大鼠hIL-10及hTGF-β表达均较模型组增加,而TNF-α表达量则逐渐降低. 结论 hPDB-MSCs尾静脉移植后能够通过抗炎机制抑制PD模型大鼠多巴胺能神经元丧失,改善PD模型大鼠症状. 相似文献
9.
目的 探讨无创颅内压(NICP)监测在高血压脑出血(HICH)后血肿扩大早期预警中的作用及意义.方法 应用NICP监测技术前瞻性地对158例HICH病例进行动态监护,经颅脑CT证实后分为血肿扩大(HE)组和血肿稳定(HS)组,并对两组NICP、脑灌注压(CPP)、血肿侧与健侧NICP的差值(D值)及预后进行对比分析.结果 全组符合血肿扩大诊断59例(37.3%),其中91.5%的病例发生于起病12 h以内;同时,HE组NICP及D值较入院首测均显著增高(P=0.001和0.000),而CPP以及HS组NICP、CPP及D值则均与入院首测无显著改变(P>0.05);对D值≥1.3 mm Hg的病例数分析,入院首测时两组间差异无统计学意义(P=0.873),而血肿扩大或24h后复测HE组为51例(86.4%),较HS组的7例显著增多(P=0.000);GOS评分HE组的良好率显著低于HS组(P=0.000),而植物生存及病死率则显著增高(P=0.005和0.036),但两组中残及重残的发生率差异均无统计学意义(P =0.604和0.256).结论 NICP因其无创、可连续监测的优点可能成为早期预警HICH后血肿再扩大的有效监测手段;而以D值作为观察指标时,这种预警可更为早期和敏感. 相似文献
10.
大脑正常的生理功能依赖于神经活动与血流动力学之间的紧密配合,这种机制称为神经血管耦合。基于该机制,与功能相关的大脑神经活动增强会引起局部脑血流量的升高。神经血管耦合由神经元、星形胶质细胞和血管构成,神经活动释放的神经递质与星形胶质细胞上的受体结合激活钙信号并传递至终足附近的血管上,激活相应信号通路并释放血管活性物质引起血管舒张。本文将对神经血管耦合中星形胶质细胞钙信号的调节机制进行综述。 相似文献