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目的:探讨附加染色体异常对酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗慢性髓系白血病慢性期(CML-CP)患者效果及预后的影响。方法:利用Graphpad 6. 0软件,采用Kaplan-Meier法、Long-rank检验和x~2检验等方法,比较苏州大学附属第一医院2009年5月至2014年10月589例(根据核型异常分为5组) CML-CP接受伊马替尼治疗的患者服用伊马替尼3、6、12个月时BCR-ABL1~(IS)达标的水平、累积主要分子学缓解(MMR)、累积完全细胞遗传学缓解(CCyR)、无进展生存(PFS)、无事件生存(EFS)、总体生存(OS)的差异。结果:与单纯t(9; 22)组相比,伴有附加染色体异常组3个月和6个月BCR-ABL1~(IS)达标的比例均偏低,2组间差异有统计学意义[50%(12/24) vs73. 94%(261/353),P 0. 05; 50%(10/20) vs 72. 05%(232/322)(P 0. 05)];与单纯t(9; 22)组相比,变异型易位组仅6个月BCR-ABL1~(IS)达标的比例偏低,2组间差异有统计学意义[53. 3%(16/30) vs 72. 05%(232/322)(P 0. 05)]。伴有附加染色体异常组与其他4组比较,伴有附加染色体异常组4年的累积CCyR率和EFS率均最低,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。两两比较仅伴有附加染色体异常组与单纯t(9; 22)组在累积CCyR和EFS水平上差异有统计学意义(47. 25%vs 84. 01%,P 0. 05; 75. 03%vs 90. 01%)(P 0. 01)。结论:附加染色体异常影响CML-CP患者TKI治疗的效果,该类患者治疗效果欠佳,预后较差。 相似文献
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原发中枢神经系统淋巴瘤是指局限于中枢神经系统而无其他部位受累的非霍奇金淋巴瘤的一种特殊类型,由于其发病率相对较低,病理标本相对难获得,给基础和临床的研究带来了一定的困难。尽管这些研究的样本量相对较少,遗传学及分子生物学研究证实了其特殊的遗传背景及分子生物学特征。尽管大剂量甲氨蝶呤的应用明显改善了这部分患者的预后,但由于大部分的临床研究为Ⅱ期单中心的临床试验且样本量相对较少,尚无统一的最佳治疗方案,而对于老年及复发难治患者的治疗尚无大宗的临床研究数据支持。本文将对原发中枢神经系统淋巴瘤的临床及分子生物学特点以及治疗进行综述。 相似文献
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目的 探讨初诊时基线红细胞分布宽度（red cell distribution width,RDW）水平在多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）中的预后价值。方法 回顾性分析279例在我院诊断的MM患者,分别检测一线治疗前的1周内、确认获得治疗反应的1周内及确认疾病进展的1周内的RDW水平,将患者分为RDW正常组（≤15.5%,n=133）和升高组（>15.5%,n=146）,同时收集患者的治疗反应与生存资料等临床数据,采用Cox比例风险模型评估RDW的预后价值。结果 在获得较好缓解的患者中RDW的水平较基线有明显的变化（P=0.0491）,较疾病进展时同样有明显变化（P=0.0314）。在RDW升高组和正常组中位的总生存（overall survival,OS）、无进展生存（progression free survival,PFS）分别为22个月和46个月（P<0.01）,12个月和30个月（P<0.01）。多因素分析显示RDW是OS（P=0.0010,HR=2.248,95%CI:1.368 3.694）和PFS（P=0.0000,HR=2.797,95%CI:1.842 4.248）的独立危险因素。结论 MM患者初诊时RDW水平升高提示不良的临床预后。 相似文献
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目的：探讨地西他滨联合安罗替尼治疗多发性骨髓瘤（MM）的生物学效应及可能的机制。方法：分别应用不同浓度的地西他滨、安罗替尼以及地西他滨+安罗替尼处理MM细胞系和原代细胞,CCK-8法检测两药对细胞增殖的影响,并计算协同指数,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测药物对c-Myc蛋白的影响。结果：地西他滨和安罗替尼单药均能有效地抑制MM细胞系NCI-H929和RPMI-8226的增殖,并且诱导细胞凋亡;两药联合组抑制细胞增殖和诱导凋亡的效果明显强于单药组。两药联合在原代MM患者细胞中也显示出较强的细胞毒性。地西他滨和安罗替尼能够下调MM细胞中c-Myc蛋白的水平,并且联合用药组的c-Myc水平最低。结论：地西他滨联合安罗替尼能够有效地抑制MM细胞的增殖并且诱导其凋亡,这为地西他滨联合安罗替尼治疗MM提供了一定的实验基础。 相似文献
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