荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞的增殖抑制作用及对蛋白TGF-β1和a-SMA表达的影响

目的 研究荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)的增殖抑制作用及其作用机制.方法 MTT法测定TFL对HSC-T6的增殖抑制;吖啶橙染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期.Western Blot检测细胞中TGF-β1和a-SMA蛋白表达.结果 MTT结果显示,TFL对HSC-T6具有增殖抑制活性(P＜0.05),其半数抑制浓度(IC50)为101.98 mg/ml;吖啶橙染色显示,药物组细胞中出现核浓缩、核碎裂及致密浓染亮绿色凋亡小体.流式细胞仪检测结果显示,对照组细胞G1期细胞比例为(47.68±2.92)％,G2期为(19.58±2.93)％,S期为(32.75±2.09)％;TFL药物处理组细胞G1期细胞数量增加,而G2期细胞显著减少,与对照组比较,P ＜0.05.Western Blot检测结果显示,细胞中TGF-β1和a-SMA蛋白,随药物浓度增加,其表达呈下降趋势,与对照组比较,100 mg/ml及120 mg/ml药物浓度组的TGF-β1和a-SMA蛋白表达明显降低(P＜0.05).结论 TFL在体外对HSC-T6的增殖具有抑制作用,其作用机制可能通过抑制细胞TGF-β1和a-SMA蛋白表达,达到阻滞细胞增殖周期和诱导细胞凋亡.     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的:研究荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi Chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响及作用机制.腔注射制备大鼠肝纤维化模型,造模的同时,TFL干预组分别以高、低剂量的TFL灌胃6wk进行干预治疗,空白对照组、秋水仙碱组分别以生理盐水、秋水仙碱灌胃作为阴阳性对照.HE及Masson染色观察肝纤维化程度;免疫组织化学二步法检测Bcl-2、Bax的表达;测定血清ALT、AST的水平.结果:模型组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的表达较正常组显著升高(P=0.000),TFL高、低剂量给药组及秋水仙碱组Bcl-2的表达较模型组升高(P=0.000,0.047,0.021),Bax的表达较模型组降低(P=0.000,0.014,0.007),TFL高剂量组与低剂量组比较Bcl-2的表达升高(P=0.018),Bax的表达显著降低(P=0.002).Bcl-2、Bax在秋水仙碱组与TFL低剂量组中的表达无显著性差异(P=0.726,0.767).肝纤维化严重程度与Bax的表达显著正相关(P=0.000);与Bcl-2的表达负相关(P=0.000).空白对照组、TFL高低剂量给药组及秋水仙碱组血清ALT、AST均明显低于模型组,具有显著性差异(P=0.000).低剂量组与秋水仙碱组无显著性差异(P=0.597,0.669).结论:TFL具有较好的抗肝纤维化和改善肝功能的作用,并推测这种作用可能与上调Bcl-2、下调Bax的表达,抑制肝细胞的凋亡有关.     

放大内镜诊断早期食管癌及癌前病变的价值

目的:探讨并分析放大内镜诊断早期食管癌及癌前病变的价值。方法:选取2018年1月1日至2020年1月31日在揭阳市人民医院诊治的60例早期食管癌患者,对其均行放大内镜诊断,观察其诊断效果。结果:60例患者活检组织病理学诊断后发现病灶65个,其中癌前病变25个、食管炎症33个、早期食管癌6个、食管癌侵及肌层1个,放大内镜对早期食管癌及癌前病变的检出率为87.10%(27/31);早期食管癌患者在放大内镜模式下表现为:食管黏膜上皮乳头内毛细血管袢(IPCL)改变,其中IPCL分型为Ⅳ、V1、V2、V3、Vn 5型,且患者经放大内镜诊断后发现,其食管黏膜的色泽变化比较明显,病变区域及病灶周围正常黏膜组织从棕褐色至淡青色过渡,且病变区域与非病变区域之间有着明显的界线,食管与胃连接部位的黏膜腺管开口异常。结论:临床上对早期食管癌及癌前病变患者进行诊断时,采用放大内镜,能够将食管的病灶形态清楚地反映出来,进一步明确病变浸润的深度,为临床诊断及治疗方案的制定提供准确的指导依据。     

不同侵袭危险性胃间质瘤的超声内镜图像特点差异性分析

[目的] 分析不同侵袭危险性胃间质瘤超声内镜图像特点.[方法] 选择2013年1月至2016年1月经本院病理检查确诊的100例胃间质瘤患者为研究对象,均行超声内镜检查,分析超声内镜对不同侵袭危险性胃间质瘤的诊断符合率,并观察不同侵袭危险性胃间质瘤超声内镜图像特点.[结果] 以病理侵袭危险性分级为标准,超声内镜对极低度、低度、中度、高度侵袭危险性诊断符合率分别为88.89%、80.85%、72.73%、69.23%,总符合率79.00%;不同侵袭危险性胃间质瘤其超声内镜图像特征,如肿瘤形态、回声、钙化、囊变及表面溃疡方面比较差异有统计学意义(P<0.05).[结论] 超声内镜对胃间质瘤侵袭危险性分级诊断具有一定的价值,且不同侵袭危险性胃间质瘤的超声内镜图像特点存在一定的差异性,主要表现在回声、钙化、囊变及表面溃疡上.     

荔枝核总黄酮预防大鼠肝纤维化的初步研究

目的观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)预防大鼠肝纤维化作用及活化肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)凋亡的变化,从细胞凋亡角度研究二者之间的关系。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,同时以秋水仙碱为阳性对照,TFL[100、200 mg/(kg.d)]灌胃给药,6周后处死大鼠,放射免疫法(RIA)检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)蛋白水平,取肝脏同一部位行HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用α-SMA及TUNEL免疫组化双重染色标记活化HSC凋亡。结果 TFL高剂量组和秋水仙碱组血清肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)均明显低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,TFL高剂量组可明显增加活化的HSC凋亡指数,改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。结论荔枝核总黄酮可抑制肝纤维化大鼠HA、LN、PCⅢ表达,诱导HSC凋亡并改善二甲基亚硝胺所致肝纤维化程度,且具有一定量效关系。     

注射用艾司奥美拉唑钠联合内镜下注射治疗急性消化性溃疡出血临床研究

目的:探究急性消化性溃疡出血联合应用注射用艾司奥美拉唑钠与内镜治疗的临床效果。方法:将我院2017年6月—2019年6月收治的急性消化性溃疡出血患者80例作为研究对象。讲解两种治疗方式,由患者选择治疗方式后分组,将单一应用内镜治疗的纳入单一组,联合应用注射用艾司奥美拉唑钠与内镜治疗的纳入联合组,各40例。记录两组血红蛋白水平、临床症状停止时间与凝血功能。结果:治疗前,两组血红蛋白水平基本一致(P>0.05);治疗5 d后,两组血红蛋白水平均得到提高,联合组高于单一组(P<0.05)。治疗后,在临床症状(出血、黑便与呕血)停止时间上比较,联合组均短于单一组(P<0.05)。治疗前,两组凝血指标功能基本一致(P>0.05);治疗后,两组凝血指标均得到改善,且联合组改善程度优于单一组(P<0.05)。结论:急性消化性溃疡出血联合应用注射用艾司奥美拉唑钠与内镜治疗,可加速血凝过程,并提高血红蛋白水平,促进临床症状的显著改善。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织MMP-2表达的影响

目的:观察基质金属酶-2(MM P-2)在实验性肝纤维化大鼠组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高,低剂量组及秋水仙碱阳性对照组.模型组,TFL治疗组及秋水仙碱阳性对照组以二甲基亚硝胺腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型:造模同时TFL高、低剂量组及秋水仙碱分别以TFL( 200,100 mg-kg-1·d-1),秋水仙碱(colchicine,col)灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT),取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果:TFL高、低剂量组和正常组血清AST,ALT均明显低于模型组,具有显著性差异(P＜0.05).与模型组比较TFL治疗组可明显抑制MMP-2的表达(P＜0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P＜0.05).结论:荔枝核总黄酮可减轻肝损伤及改善实验性大鼠肝纤维化程度,抑制MMP-2的表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一.     

荔枝核总黄酮对大鼠肝星状细胞增殖的抑制作用

目的研究荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠肝星状细胞的生长抑制作用及其分子机制。方法应用不同浓度(20、40、80、160 mg/L)TFL(药物组)对生长状态稳定的大鼠肝星状细胞株HSC-T6进行处理,并设置空白对照组。MTT法检测不同浓度TFL处理不同时间后,HSC-T6细胞增殖情况,并根据抑制率计算TFL的半数抑制质量浓度(IC50);吖啶橙染色观察经不同浓度TFL处理后HSC-T6细胞凋亡情况;流式细胞术检测不同浓度TFL处理后HSC-T6细胞周期的变化情况。结果 MTT结果显示,TFL对HSC-T6具有增殖抑制活性(P<0.05),其处理24、48、72 h的IC50分别为116.44、101.98、129.69μg/mL。吖啶橙染色显示,药物组细胞中出现核浓缩、核碎裂及致密浓染亮绿色凋亡小体。流式细胞仪检测结果显示,对照组细胞G1期细胞比例为(47.68±2.92)%,G2期为(19.58±2.93)%,S期为(32.75±2.09)%;药物组经TFL处理后,G1期细胞数量增加,而G2期细胞显著减少(P<0.05)。结论 TFL在体外能抑制大鼠肝星状细胞增殖,它通过阻滞细胞周期和诱导凋亡来抑制大鼠肝星状细胞的增殖。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝细胞凋亡机制的研究

目的研究荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi Chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,同时分别以高、低剂量的TFL灌胃6周进行干预治疗,HE及Masson染色观察肝纤维化程度,免疫组化二步法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果模型组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的表达较正常组均显著升高(P<0.01);TFL高、低剂量给药组Bcl-2的表达较模型组升高(P<0.05)、Bax表达较模型组降低(P<0.05);TFL高剂量组与低剂量组比较Bcl-2升高(P<0.05)、Bax显著降低(P<0.01)。结论 TFL抗肝纤维化的作用可能是通过上调Bcl-2、下调Bax的表达,抑制肝细胞的凋亡来实现的,且具有一定的量效关系。肝纤维化的严重程度与Bcl-2的表达负相关、Bax的表达正相关。