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1.
目的初步探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与肿瘤病理分级、浸润和转移的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法,对85例食管鳞癌及22例正常食管组织中的Ang-2表达水平进行检测,并与肿瘤病理分级、浸润深度及淋巴结转移情况进行统计学分析。结果85例食管鳞癌组织中,57例Ang-2表达呈阳性,阳性率为67.06%,显著高于Ang-2在正常食管组织中的表达(P<0.05)。Ang-2表达与肿瘤病理分级和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论Ang-2的表达与食管鳞癌的临床分期及病理分级呈正相关,提示Ang-2促进肿瘤新生血管形成,参与食管鳞癌的发生和发展,可作为反映食管癌进展的生物学指标。 相似文献
2.
<正> 化妆品作为人们生活的必需品,随着经济的发展,人们生活水平的提高,它的需求量与日剧增,其品种繁多,令消费者眼花缭乱,假冒伪劣化妆品不断充斥着市场。国家对化妆品生产企业的卫生监督实行卫生许可证制度,对保证合格化妆品进入市场起到了制约作用,而对化妆品经营的卫生监督仅仅是索证管理。笔者在对化妆品卫生进行监督过程中发现,经营市场混乱,存在一些问题,针对其问题,提出了合理 相似文献
3.
头孢菌素类药物的不良反应 总被引:6,自引:1,他引:6
头孢菌素类(cephalosporins)抗生素具有抗菌谱广、抗菌作用强、耐青霉素酶、临床疗效高、毒性低、过敏反应较青霉素少等优点,被临床广泛应用,近来有不少报道其不良反应,为提高临床的合理用药,现综述如下[1-3]. 相似文献
4.
5.
目的:探讨血清tPSA、fPSA、fPSA/tPSA在前列腺癌诊断中的临床价值。方法:用化学发光法检测前列腺癌(PCA)与良性前列腺增生(BPH)患者血清tPSA、fPSA、fPSA/tPSA的比值。结果:PCA组和BPH组血清tPSA、fPSA、fPSA/tPSA比值比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:当浓度在4~10ng/mL范围内因PCA与BPH有交叉.fPSA与tPSA联合检测得到fPSA/tPSA比值有利于鉴别此组病人,更适合用于临床PCA的诊断。 相似文献
6.
7.
目的:探讨临床药师参与镇痛药物治疗工作后,对晚期肿瘤患者疼痛治疗效果的影响。方法:收集重度癌痛患者30例,比较临床药师参与止痛治疗3周前后的治疗效果、不良反应及治疗成本间的差异,并进行成本效益分析。结果:药师参与癌痛治疗前后最严重最痛时评分分别为8.27、6.47,差异比较有统计学意义(P〈0.05);爆发痛次数分别为4.63、2.96,差异比较有统计学意义(P〈0.05)、服药后止痛药物持续起效时间(NRS≤4)分别为4.58、8.46,差异比较有统计学意义(P〈0.05);总缓解率分别为:46.67%、86.67%,差异比较有统计学意义(P〈0.05);在不良反应方面比较没有差异;治疗成本方面药师参与后费用较参与前高,但成本效益分析发现,药师参与后患者获益率较高。结论:临床药师在参与晚期肿瘤患者的疼痛治疗后,在不良反应没有增加的情况下,患者的止痛效果明显提高,临床获益率提高。 相似文献
8.
9.
目的 探讨苦参素(OMT)对脂多糖(LPS)诱导的海马神经元凋亡的影响及其可能机制。 方法 根据海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放率选择OMT的浓度进行实验分组。分为7组:正常对照组;脂多糖组;阿司匹林+脂多糖组;苦参素组;苦参素低剂量+脂多糖组;苦参素中剂量+脂多糖组;苦参素高剂量+脂多糖组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光观察NF-κB/P65核易位情况;酶联免疫吸附(ELISA)技术测定海马神经元培养上清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。 结果 LPS组海马神经元凋亡率显著高于正常对照组(P<0.01),OMT预处理可以显著减少LPS刺激引起的海马神经元凋亡率(P<0.05)。LPS可以促进海马神经元NF-κB/P65由胞浆转位到胞核,提高海马神经元培养上清中TNF-α和IL-1β水平;而OMT预处理能显著减少LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低TNF-α和IL-1β的水平(P<0.05)。 结论 LPS诱导海马神经元NF-κB/P65核易位,导致炎症因子TNF-α和IL-1β的含量增加;OMT预处理可以抑制海马神经元NF-κB/P65核易位,减少TNF-α和IL-1β的分泌,从而抑制海马神经元的凋亡。 相似文献
10.
目的 探讨胞二磷胆碱(citicoline,CC)对6-OHDA诱导的帕金森病体外细胞模型的神经保护作用机制.方法 MTT法检测细胞活力;采用Fluo3/AM通过流式细胞仪检测细胞内[Ca^2+]i,采用罗丹明123检测线粒体膜电位(△ψm).结果 2、1和0.1 mmol/L浓度的胞二磷胆碱,细胞活力与对照组比较明显增高(P<0.01),0.1 mmol/L组(P<0.05);1、0.1、0.01和0.001 mmol/L胞二磷胆碱能对抗由6-OHDA引起的多巴胺能神经元的损害,细胞活力高于6-OHDA组(P<0.01);胞二磷胆碱能对抗6-OHDA造成的细胞内[Ca^2+]i增高及△ψm的下降(P<0.01);1 mmol/L胞二磷胆碱+6-OHDA组△ψm高于对照组(P<0.01).结论 胞二磷胆碱通过保护神经元细胞膜,降低细胞内[Ca^2+]i,提高线粒体膜电位,增强细胞活力,发挥其对多巴胺能神经元的保护作用. 相似文献