全文获取类型
收费全文 | 113篇 |
免费 | 16篇 |
国内免费 | 1篇 |
学科分类
医药卫生 | 130篇 |
出版年
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 2篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 8篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 7篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 4篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 3篇 |
1988年 | 3篇 |
1987年 | 1篇 |
排序方式: 共有130条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
CD8+CD28-Ts、CD3+CD56+NKT细胞在B细胞非霍奇金淋巴瘤患者外周血中分布的分析 总被引:3,自引:0,他引:3
背景及目的:目前认为B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)常伴随免疫抑制,CD8 CD28-Ts(Ts)细胞和CD3 CD56 NKT(NKT)是新鉴定的新型免疫抑制性调节细胞,在肿瘤的免疫抑制及免疫逃逸机制中起重要作用,但它们在B细胞淋巴瘤患者外周血的分布情况及其免疫抑制中的作用目前尚不清楚。本文通过分析两者在化疗前及化疗后B-NHL患者外周血中比例及变化规律,初步探讨它们在B-NHL的免疫抑制作用及其影响因素,为有效干预患者的免疫功能提供参考。方法:应用流式细胞仪检测79例治疗前的B-NHL患者、经4~6周期化疗后完全缓解(CR)的18例患者、30例健康志愿者外周静脉血中NKT及Ts细胞的比例。结果:在79例治疗前B-NHL患者的外周血中,Ts细胞比例为(18.19±5.03)%,较正常对照组(11.20±3.49)%明显增高(P<0.01);NKT的比例为(6.08±3.29)%,亦较正常对照组的(3.52±1.56)%明显增高(P<0.01)。Ts在不同临床分期的患者之间无显著性差异P>0.05;Ⅰ期为(17.56±4.10)%、Ⅱ期为(18.05±5.64)%、Ⅲ期为(18.14±5.58)%、Ⅳ期为(18.95±4.64)%;在不同恶性程度的患者之间亦无显著性差异P>0.05;低度恶性为(17.81±5.24)%、中度恶性为(18.37±4.83)%、高度恶性为(18.31±5.93)%;在治疗前(18.64±4.55)%和CR后(19.42±4.95)%患者之间亦无显著性差异(P=0 相似文献
2.
目的 cyclin D1基因在细胞周期调控中起关键性作用.研究表明其过表达与肿瘤的发生、发展及预后密切相关;并且与肿瘤细胞对化疗药物的抗拒性有关.抑制cyclin D1蛋白表达可达到化疗增敏作用.研究目的在于利用RNA干扰(RNAi)技术体外观测其对K562细胞cyclin D1基因的沉默效应及其增强多柔比星(ADM)对K562细胞毒性的作用.方法 体外构建靶向cyclin D1基因的小发夹RNA(shRNA)表达质粒,通过壳聚糖介导转染K562细胞,Western Blotting分析检测转染前后cyclin D1蛋白表达变化,流式细胞术检测细胞周期分布及对凋亡率的影响,MTF法检测K562细胞对ADM敏感性的变化.结果 构建了靶向cyclin D1基因的shRNA表达质粒(pshRNA-419和pshRNA-575)经壳聚糖转染后,能显著抑制cyclin D1基因表达;影响K562细胞周期分布,诱导细胞凋亡.并降低ADM半数抑制浓度,提高了化疗敏感性.而设计一碱基突变的序列所构建的质粒并无上述生物学效应.结论 沉默K562细胞cyclin D1基因表达可达到有效的化疗增敏目的. 相似文献
3.
目的探讨半合成紫草萘醌化合物SYUNZ-4对U937细胞的诱导凋亡作用及机制。方法锥虫蓝拒染实验和MTT法分析SYUNZ-4对U937细胞的生长抑制作用;DNA电泳、荧光显微镜观察细胞形态及流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果SYUNZ-4抑制U937细胞生长并呈时间和浓度依赖性,48 h的半数抑制浓度(IC50)为3.62μg/ml;经SYUNZ-4处理的U937细胞可见DNA梯形条带、细胞核浓缩和凋亡小体;6μg/ml SYUNZ-4处理U937细胞6,12,24 h,细胞凋亡率分别为(12.2±6.5)%、(25.3±11.4)%和(56.2±6.5)%,对照组凋亡率为(2.1±0.8)%(P<0.05);SYUNZ-4可活化U937细胞中的caspase-3、caspase-8、caspase-9和PARP,上调Bax、P21、P27、Fas和FasL的表达,下调Bcl-xL水平,对Bcl-2、BID和P53表达无影响。结论SYUNZ-4在体外可诱导U937细胞凋亡。caspase家族蛋白及其相关信号分子参与了凋亡的调节。 相似文献
4.
R-CHOP和CHOP方案治疗两种亚型弥漫大B细胞淋巴瘤患者的近期疗效 总被引:1,自引:0,他引:1
背景与目的:根据肿瘤细胞起源不同,可将弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuselarge Bcelllymphoma,DLBCL)分为生发中心来源(germinalcenter Bcell like,GCB)及非生发中心来源(non-GCB)两种亚型。在以CHOP方案为标准的化疗基础上,前者预后优于后者。本研究通过比较R-CHOP(Rituximab联合CHOP)和CHOP方案治疗不同亚型DLBCL患者的近期疗效,寻找初诊DLBCL患者最佳一线治疗方案。方法:将2006年11月至2008年2月中山大学肿瘤防治中心内科收治的83例初治DLBCL患者分为GCB和non-GCB两组。按照修订版淋巴瘤疗效评价标准,比较接受R-CHOP或CHOP方案治疗患者的近期疗效;观察Bcl-2在两种亚型中的表达情况,并分析其与近期疗效的关系。结果:83例DLBCL患者中GCB组35例(42.2%),non-GCB组48例(57.8%)。GCB组一线化疗近期总缓解率74.3%,non-GCB组60.4%,两组相比差异有显著性(P=0.006)。Bcl-2在GCB和non-GCB两亚组的表达差异没有显著性:Bcl-2阳性患者采用R.CHOP方案治疗的近期缓解率(75.6%)明显高于用CHOP方案治疗者(47.8%),两组相比差异有显著性(P=0.031):采用不同方案化疗的Bcl-2阴性患者的近期缓解率则差异无显著性(P〉0.05)。结论:GCB组患者接受标准R—CHOP或CHOP方案治疗近期缓解率高于non-GCB组,提示预后良好。加用Rituximab可提高Bcl-2阳性患者的近期缓解率。 相似文献
5.
目的 观察曲妥珠单抗联合长春瑞滨治疗Her-2/neu高表达的转移性乳腺癌的疗效与毒副作用.方法 21例Her-2/neu高表达转移性乳腺癌患者,接受曲妥珠单抗联合长春瑞滨方案治疗,曲妥珠单抗2mg/kg静脉滴注d1,d8,d15或者6 mg/kg静脉滴注d1,(首次加2 mg/kg),长春瑞滨25 mg/m2静脉推注d1、d8,每21 d重复一次.结果 全组21例共完成56个周期(中位数2周期,范围1~6周期),均可评价疗效.完全缓解1例,部分缓解6例,病情稳定4例.病情进展10例,客观有效率(完全缓解加部分缓解)33.33%,中位疾病进展时间3.5个月,1年生存率33%.主要不良反应是骨髓抑制及周围神经炎,部分患者有发热和轻度的心肌劳损.结论 曲妥珠单抗联合长春瑞滨方案治疗Her-2/neu高表达的重度复治的转移性乳腺癌患者,仍有一定疗效,且毒副作用轻. 相似文献
6.
目的:探讨原发乳腺淋巴瘤(primary breast lymphoma,PBL)的临床、病理特点、诊断、治疗方法及预后.方法:回顾性分析中山大学附属肿瘤医院1998年至2015年收治的21例PBL住院患者一般病例资料、分析其疾病特征、治疗及预后等情况.结果:21例中患者均为女性,年龄13~78岁,中位年龄41岁.ⅠE期12例、ⅡE期4例、ⅣE期5例,病理类型以弥漫大B细胞淋巴瘤为主(17/21例),治疗及预后:全组患者9例(42.9%)接受联合化放疗,11例(52.4%)单纯化疗,化疗方案以CHOP(7例)和RCHOP(11例)为主.中位随访42个月(3~126月),全组中位生存期56月,3年总生存率为84%,5年总生存率为78%.化疗联合靶向与单纯化疗相比、化疗联合放疗与单纯化疗相比,5年总生存率均无显著差异(88.2%和76.5%,P=0.77;84.3%和72.6%,P=0.38).结论:PBL接受以化疗为主的治疗,总体预后较好. 相似文献
7.
格拉诺赛特(基因重组粒细胞集落刺激因子)临床验证报告 总被引:10,自引:2,他引:10
44例经病理检查确实的恶性肿瘤,包括肺癌,恶性淋巴瘤、乳癌、滋养叶细胞癌分别应用四种不同的联合化疗,并在第一和第二疗程中分别加用或不用格拉诺赛特,比较二个疗程中患者中性粒细胞绝对数的动态变化。结果证实,格拉诺赛特可提高患者ANC的平均水平,缩短粒细胞缺乏的持续时间和促进ANC的恢复,而不良作用较低,因此成为肿瘤化疗中有价值的辅助药物。 相似文献
8.
[目的]利用RNA干扰(RNAi)技术观测其对白血病K562细胞cyelin D1基因的沉默效应及对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。[方法]体外构建靶向cyclin D1基因的小发夹RNA(shRNA)表达质粒.通过壳聚糖介导转染K562细胞,Western blot分析检测转染前后cyclin D1蛋白表达变化;集落形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡情况。[结果]构建靶向cyclinD1基因的shRNA表达质粒(pshRNA-419和pshRNA-575)经壳聚糖转染后,能显著抑制cyelin D1基因表达;抑制K562细胞增殖,影响其集落形成能力;细胞阻滞于G0/G1期,细胞凋亡明显。而m—pshRNA-790质粒并无上述生物学效应:[结论]cyclinD1基因表达下调可抑制K562细胞生长影响细胞周期分布并诱导细胞凋亡提示,因可能是白血病治疗的一个有效靶点。 相似文献
9.
目的研究DNA引物酶抑制剂碘化-3,3′-二乙基-9-甲基-硫杂羰花青(DMTCCI)诱导人粒细胞性白血病HL-60细胞凋亡并探索其机制。方法分别采用不同浓度的DMTCCI处理培养于RPMI-1640培养基的HL-60细胞。采用MTT法检测DMTCCI对HL-60细胞的生长抑制作用。采用流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡。采用蛋白免疫印迹(Western blotting)法观察凋亡相关蛋白survivin, Bcl-xL, Bad, Bax, Bcl-2, caspase-9, caspase-3, caspase-6, PARP, DFF45和lamin B的表达。采用ApoAlert Caspase-3分析试剂盒检测caspase-3的活性。结果DMTCCI具有抑制人白血病HL-60细胞增殖的作用,其IC50值为0.24 μmol·L-1。流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示,DMTCCI可诱导HL-60细胞凋亡。在经DMTCCI处理的HL-60细胞中,survivin和Bcl-xL蛋白的表达水平下调,Bad和Bax蛋白的表达水平上调,Bcl-2蛋白的表达水平无变化,caspase-9,caspase-3,caspase-6,PARP,DFF45和lamin B被分别裂解,产生相应裂解产物。在HL-60细胞中,caspase-3的活性在1 μmol·L-1 DMTCCI处理3 h时明显升高,在处理12 h时达到最高峰。结论DMTCCI可抑制人白血病HL-60细胞的增殖并诱导其发生细胞凋亡。Bcl-2家族蛋白、survivin和caspases家族蛋白可能参与了上述诱导HL-60细胞凋亡的过程。 相似文献
10.
【目的】探讨一种改良IME-FICC(免疫磁珠富集-免疫荧光细胞化学)法检测乳腺癌外周血微转移癌细胞及其意义。【方法】通过与磁珠共价结合的表皮细胞黏附分子(EpCAM)抗体富集外周血中表达EpCAM的癌细胞,结合免疫荧光化学法检测细胞角蛋白(CK)8/18阳性的癌细胞(呈绿荧光)。放置MCF-7乳腺癌细胞于正常人外周血标本中以检验本方法癌细胞回收率及敏感度,检测20例正常女性志愿者及12例Ⅳ期乳腺癌患者治疗前的外周血标本,探索其特异性及临床应用可行性。【结果】免疫磁珠富集后癌细胞回收率达86%~93%.可在10^7外周血单个核细胞中检测到1个癌细胞,特异性为100%。Ⅳ期乳腺癌患者外周血中CK8/18阳性细胞检出率75%。【结论】改良IME-FICC法是一种简便、省时、敏感性及特异性高的检测方法,有较大的临床应用前景。 相似文献