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1.
2.
Breast cancer is the most common malignancy among women in the western world. Although adjuvant chemotherapy improves survival of breast cancer patients, the occurrence of drug resistance to anticancer agents is one of the main obstacles for successful chemotherapy in breast cancer. Identifying factors predicting the response to chemotherapy would assist the clinician in selecting the right patients for chemotherapy and saving the rest from unnecessary toxicity. p73, as one of the p53 family m… 相似文献
3.
目的探讨右美托咪定(DEX)在0.1%甲醛诱导的急性炎性痛中的作用。方法将30只ICR雌性小鼠随机分成生理盐水对照(NS)组、甲醛(F)组、右美托咪定+甲醛(DEX+F)组。向右后爪足底注射25μl 0.4%甲醛建立小鼠急性炎性痛模型,在甲醛注射前1 h,DEX+F组小鼠腹腔注射DEX,NS组和F组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。以小鼠舔咬足累计时间评价自发痛行为。采用免疫组织化学法和Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果自发痛评分结果显示,与NS组相比,F组小鼠出现典型的双相痛反应;与F组相比,DEX+F组小鼠的第Ⅰ时相痛(P<0.001)和第Ⅱ时相痛(P<0.001)累计时间明显减少。免疫组织化学结果显示,与NS组相比,F组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目明显增多(P<0.001);与F组相比,DEX+F组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目明显减少(P<0.001)。Western blotting结果显示,与NS组相比,F组小鼠脊髓GFAP表达明显增加(P<0.05);与F组相比,DEX+F组小鼠... 相似文献
4.
5.
目的:探讨应用游离股前外侧皮瓣(ALTF)修复电击伤后头部大面积软组织缺损的临床疗效。方法:自2013年2月-2019年1月,共收治因电击伤致头部大面积软组织缺损伴有颅骨外露患者25例,缺损的软组织面积6.5 cm×5.0 cm~19.0 cm ×9.5 cm。一期急诊行头部扩创加VSD术,待创面清洁后二期采用游离AL... 相似文献
6.
目的 探讨单孔腹腔镜下改良单孔疝针经皮腹膜外结扎术治疗小儿腹股沟斜疝的手术效果.方法 回顾性分析我科2013年6月至2015年6月,在单孔腹腔镜辅助下,应用改良单孔疝针内环腹壁投影处经皮穿刺腹膜外结扎关闭内环手术治疗腹股沟疝病例312例(459侧)的临床资料.经脐部5 mm Trocar置入30°观察镜,内环投影处以带双股闭合2-0慕丝线疝针先沿内环口内侧紧贴腹膜外分离潜行,于贴近精索血管处穿透腹膜进入腹腔,牵拉体外双股线,闭合端双线自疝针孔退出,将疝针缓慢回撤至针孔露出皮肤平面时停止,以一根单股1-0慕丝线穿过疝针针孔,再将疝针沿内环口外侧腹膜外潜行,从同一腹膜穿刺点进入腹腔,将带单线疝针穿过预置于腹腔内的圈套内,牵拉1-0慕丝线使其与疝针分离,牵拉双股2-0慕丝线,将后置入的单股1-0慕丝线线尾牵拉出体外,挤压排出阴囊内气体,收紧1-0慕丝线,体外打结埋置于腹膜外.结果 298例442侧通过此法完成手术;所有病例无手术中并发症发生,术后穿刺点无明显疼痛,术后3d出院.术后随访5~29个月,尚未见疝复发或鞘膜积液病例,无穿刺点缝线反应及异物感.结论 单孔腹腔镜下改良单孔疝针经皮腹膜外结扎术经腹壁穿刺导入和牵出结扎线可保持在同一穿刺隧道,避免了因两次穿刺造成的较多结扎组织引起的术后疼痛和线结变松的情况发生. 相似文献
7.
目的:探讨一种优化的骨髓问充质干细胞(Bonemarrow stromal stem cells,BMSCs)获取、分离、培养、鉴定的方法,为进一步骨组织工程实验研究奠定基础。方法:抽取健康自愿者骨髓,采用密度梯度离心法分离贴壁培养BMSCs,倒置显微镜观察细胞形态,结合流式细胞技术来间接鉴定BMSCs。结果:首次换液时间为5—6d,20d左右细胞逐渐汇集可以进行传代,获得纯化的人的BMSCs。结论:采用密度梯度离心法分离贴壁培养的方法能够分离纯化的人BMSCs,9代以前生长迅速,形态稳定,可传至11代,可以作为后续骨组织工程实验种子细胞。 相似文献
8.
9.
10.
目的:用网络药理学和体外实验验证的方法探讨木犀草素抑制膀胱癌细胞增殖的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台、SwissTarget Prediction数据库、Pharmmapper数据库和GeneCards数据库,筛选出木犀草素和膀胱癌的作用靶点,利用Venny2.1取出交集靶点,用交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析并利用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,最后用Cytoscape构建成分-通路-靶点-疾病网络图。通过细胞计数试剂盒-8(CCK8)、集落形成实验检测膀胱癌细胞的活力以及集落形成能力、蛋白质免疫印迹检测促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路上蛋白的表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,5-乙炔基-2''-脱氧尿苷(EDU)实验进一步检测木犀草素对膀胱癌细胞增殖的影响。结果:通过网络药理学一共筛出136个木犀草素与膀胱癌的潜在靶点,GO分析中与生物过程相关主要涉及491个功能簇,与细胞组分相关主要涉及52个功能簇,与分子功能相关主要涉及112个功能簇。KEGG通路富集分析共获得151条通路,主要有癌症通路、PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路。体外实验表明木犀草素通过MAPK信号通路有效抑制了膀胱癌细胞HT1376的增殖;CCK8实验结果表明,木犀草素能明显抑制膀胱癌细胞HT1376的活力;集落形成实验表明木犀草素具有明显抑制膀胱癌细胞集落形成的能力;蛋白质免疫印迹实验结果表明,木犀草素能明显抑制MAPK通路上P-RAF、P-MEK、P-ERK1/2蛋白的表达,并且降低了PCNA蛋白的表达水平;EDU实验表明木犀草素能明显抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。结论:本实验通过网络药理学和体外实验验证的方法证明了木犀草素可能通过MAPK信号通路抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。 相似文献