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IL-15对儿童MDS造血前体细胞bcl-2、bcl-xl mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨IL-15对骨髓增生异常综合征(MDS)造血细胞bcl-2、bcl—xl mRNA表达的影响,以探索IL-15抑制MDS CD34^ 造血干/祖细胞凋亡的可能机制:方法 采用吸附单克隆抗体的免疫磁珠分离系统,分离纯化17例MDS患儿骨髓CD34^ 细胞,采用RT—PCR检测bcl-2、bcl—xl mRNA表达水平,观察IL-15对它们的影响。结果 IL-15可呈时间与剂量依赖性的增强体外培养的MDS造血前体细胞bcl-2、bcl—xl基因mRNA的表达。结论 IL-15可能为抑制MDS CD34^ 造血干/祖细胞凋亡的作用机制之一。 相似文献
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骨髓增生异常综合征造血前体细胞对白细胞介素15反应的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨儿童骨髓增生异常综合征 (MDS)造血前体细胞对白细胞介素 15 (IL 15 )的反应 ,为临床应用提供理论依据。方法 采用吸附单克隆抗体的免疫磁珠分离系统分离纯化 18例MDS患儿骨髓CD3 4 细胞 ,采用碘化丙锭染色、流式细胞仪分析和细胞核形态检测两种方法同时检测体外培养MDS造血前体细胞增殖、分化过程中的凋亡状况 ;观察IL 15对其影响 ,并进行定量分析。结果 在培养d8,IL 15浓度在 0~ 10 0ng/ml可呈剂量依赖性地抑制体外培养MDS骨髓造血前体细胞的凋亡。结论 IL 15可部分抑制体外培养的MDS造血前体细胞凋亡 相似文献
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在过去的几十年中,儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)在治疗方面取得了实质性的进展,目前的长期无事件生存率接近80%,但仍有多达20%的患儿复发。复发性ALL是儿童血液肿瘤相关死亡率的重要原因。因此,提高对儿童ALL的相关预后因素的认识非常重要。本文通过对临床特征、分子生物学因素、治疗相关因素、基因多态性这4个方面的预后因素作一系统综述,希望加强对其理解,在临床实践中能够实施更精确的风险分层和制定个性化的治疗计划。 相似文献
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目的 探究头孢克洛联合儿童清咽解热口服液对小儿细菌性上呼吸道感染的效果。方法 选取2022年10月-2023年10月医院收治的60例急性细菌性上呼吸道感染患儿为研究对象,按照组间性别、年龄均衡可比的原则分为对照组和观察组,各30例。对照组予以头孢克洛干混悬剂,观察组在对照组基础上给予儿童清咽解热口服液。比较两组患儿的症状消失时间、血常规指标、生化指标。结果 联合治疗后,观察组患儿咳嗽消失时间、退热时间、住院时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患儿白细胞计数(WBC)和中性粒细胞百分比(NEU%)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合治疗后,两组患儿WBC、NEU%、CRP、PCT水平均改善,但观察组患儿WBC、NEU%、CRP、PCT水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 两种药物的联合使用,能够为小儿细菌性上呼吸道感染提供良好的治疗方案,有效缓解患儿的临床症状,改善相关炎症。 相似文献
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白细胞介素-15对骨髓增生异常综合征骨髓造血干/祖细胞增殖的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察白细胞介素(IL-15)对体外培养的骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34^ 细胞增殖作用。方法:应用单克隆抗体免疫磁珠分离系统提取MDS患者CD34^ 细胞,以加IL-15组为实验组,不加IL-15组为对照组,进行液体和甲基纤维素半固体集落培养,计算培养后细胞数和CFU—E、BFU—E、CFU—GM、CFU—GEMM等集落数,并用MTT比色法检测IL-15对MDS患者CD34^ 细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测上述培养细胞周期的变异情况。结果:11例MDS对象平均CD34^ 细胞比例、回收率、纯度和富集倍数均达要求,MTT比色法检测IL-15对CD34^ 细胞的增殖作用呈最佳浓度效应,最佳浓度为20μg/L,细胞增殖抑制最低峰值时间为8d。用0μg/L IL-15(对照组)和20μg/L IL-15(实验组)作用MDS CD34^ 细胞,计数显示培养细胞最大增殖倍数和集落形成比率实验组均较对照组明显增加,IL-15作用后各细胞周期G1、S、G2期比例有明显改变,与对照组比较,差异有统计学意义。结论:IL-15对MDS CD34^ 细胞有促增殖效应,与其它造血生长因子具有协同作用,对MDS治疗可能有一定的应用前景。 相似文献
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目的 总结儿童急性淋巴细胞白血病患儿接受儿童急性淋巴细胞白血病治疗协作组2016方案(SCCLG-ALL-2016方案)治疗过程中严重不良事件(severe adverse events, SAE)的发生情况,并分析发生SAE后死亡的相关危险因素。方法 回顾性分析2017 年 12 月至 2021 年1月于广东医科大学附属医院儿科确诊并接受 SCCLG-ALL-2016 方案治疗的82 例急性淋巴细胞白血病患儿的临床特点,将化疗过程中发生SAE的患儿(n=21)分为死亡组(n=6)与存活组(n=15),分析化疗过程中发生SAE后导致死亡的相关危险因素。结果 在各治疗阶段中,以诱导缓解治疗阶段(30.9%)记录到的SAE数最多。血液学相关SAE(60.3%)是主要的SAE。在发生的非血液学相关不良事件中,感染相关SAE占比最大(76.1%),其中又以呼吸系统感染事件的发生次数最多。在死亡组的6名患儿中,5名患儿因感染或合并明确感染因素死亡,占死亡原因的83.3%。结论 SCCLG-ALL-2016方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病过程中发生的SAE主要发生在诱导缓解治疗阶段,以血液学相关SAE为主;在非血液学相关不良事件中,感染相关SAE占比最高,同时也是化疗期间死亡的重要原因。染色体检查结果阳性可能与死亡结局相关。 相似文献
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目的 探讨新生儿窒息时一氧化氮 (Nitrogenmonoxide ,NO)、一氧化氮合成酶 (Nitrogenmonoxidesyntase ,NOS)水平的变化及其对判断预后的指导意义。方法 采用比色等方法测定 32例窒息新生儿及 30例正常新生儿血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶活性水平。结果 正常对照组NO、NOS水平分别为 (72 .84± 1 2 .35) μmol/L和 (0 .2 0 3± 0 .0 5)U/mg ,窒息组为 (1 2 9.80± 32 .66) μmol/L和(0 .352± 0 .1 2 4 )U/mg ;其中轻度窒息组为 (1 0 5 .65± 36 .30 ) μmol/L和 (0 .2 89± 0 .0 9)U/mg ;重度窒息组为 (1 4 4 .55± 2 6 .32 ) μmol/L和 (0 .364± 0 .0 1 0 )U/mg。窒息新生儿NO、NOS水平较正常新生儿明显升高 (P <0 .0 1 ) ,重度窒息患儿较轻度窒息患儿升高 (P <0 .0 1 )。结论 NO、NOS水平高低与窒息新生儿脑损伤程度和预后有关 ,可作为判断新生儿窒息及其所致新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病情及预后的指标之一 相似文献
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IL-15对MDS患者CD34+细胞诱导增殖分化和抗凋亡作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究IL—15对体外培养的MDS CD34^+细胞诱导增殖分化及凋亡的抑制作用,应用MACS免疫磁珠分离系统分离高富集度MDS CD34^+细胞,建立以造血生长因子为基础的体外培养体系,用不同浓度的IL-15作用于MDS CD34^+细胞,采用流式细胞术检测和免疫细胞化学染色等方法观察培养后的细胞表面抗原表达、细胞周期、凋亡指数及细胞形态的变化情况,并进行了定量分析。结果表明,MDS CD34^+细胞经IL—15作用后,MDS CD34^+细胞出现明显增殖和分化,细胞周期变异,增殖指数和细胞计数增加,形态学向成熟转化,实验组各表面抗原水平CD71、CD33和CD19均较对照组为高,细胞凋亡率则较对照组下降。结论IL—15对MDS CD34^+细胞有一定的诱导增殖分化和抗凋亡作用,在MDS治疗方面可能有一定的应用前景。 相似文献
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目的 探讨细胞色素C在体外作用于HL - 6 0细胞时细胞发生效应及其相关凋亡基因的表达变化的机制。方法 用不同浓度的细胞色素C作用于HL - 6 0细胞 2 4小时 ,然后应用光镜、荧光显微镜检测HL - 6 0细胞形态的变化 ;用流式细胞仪、DNA凝胶电泳对HL - 6 0细胞凋亡进行检测 ;用RT -PCR检测Bcl- 2、Fas基因表达的变化。结果 当细胞色素C浓度在 0~ 37.5mg L作用HL - 6 0细胞 2 4小时 ,细胞发生的凋亡逐渐增加 ,可见典型的凋亡细胞和明显的DNA梯度 ;同时 ,在该浓度范围内 ,Bcl- 2表达逐渐减少 ,而Fas表达逐渐增加 ;当细胞色素C浓度大于 37 5mg L时 ,细胞凋亡率并不增加 ,而是下降 ,且出现细胞坏死。结论 一定浓度细胞色素C能诱导HL - 6 0细胞发生凋亡 ,并且细胞凋亡率、Bcl- 2、FAS基因表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系 ,细胞色素C诱导HL - 6 0细胞凋亡可能与抑制Bcl- 2基因的表达和激活Fas基因的表达有一定的关系。 相似文献
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目的:观察比较羟丙基壳聚糖亚铁离子配合物和硫酸亚铁对缺铁性贫血大鼠的治疗效果及对其胃黏膜的影响.方法:从35只SPF级别SD大鼠中随机选取出7只设为正常对照组(E),给予普通饲料和蒸馏水喂养.其余SD大鼠采用低铁饲料和蒸馏水喂养,加尾静脉连续放血法进行缺铁性贫血建模.建模成功后,随机分成4组,分别为胃黏膜空白对照组(A... 相似文献