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医药卫生 | 116篇 |
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1993年 | 1篇 |
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1982年 | 1篇 |
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1.
目的构建人转化生长因子βⅡ型受体细胞外区基因的真核表达载体,初步探讨可溶性转化生长因子βⅡ型受体(sTGFβRⅡ)对结直肠癌LoVo细胞侵袭能力的影响。方法采用DNA重组技术构建sTGFβRⅡ的表达载体pcDNA3.1( )/sTGFpRⅡ,用脂质体转染技术转染人结直肠癌LoVo细胞,以RT-PCR、Western印迹和细胞免疫荧光技术分别检测目的基因及蛋白表达;Matrigel~(TM)侵袭试剂盒检测sTGFβRⅡ对LoVo细胞侵袭能力和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成能力的影响,RT-PCR检测sTGFβRⅡ对LoVo细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响。结果sTGFβRⅡ在LoVo细胞中获得表达,转染sTGFβRⅡ基因的LoVo细胞侵袭能力(穿膜细胞数为111.0±10.1)明显低于空载体转染组(171.3±3.2)和对照组(177.0±2.7,F=100.1,P相似文献
2.
3.
目的:研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,Sphk1)对人结肠癌HT-29细胞生成血管拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响及其可能的机制.方法:将人结肠癌HT-29细胞分为Sphk1抑制组、Sphk1激活组、对照组.Sphk1抑制组加入N,N-二甲基鞘氨醇(N,N-dimethyl-D-erythro-sphingosine,DMS)50μmol/L;Sphk1激活组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(phorbol12-myristate-13-acetate,PMA)100nmol/L;对照组加入等量的培养基.采用MTT法检测细胞生长增殖;透射电镜观察细胞形态学变化;Matrigel三维培养法观察VM形成能力;Transwell小室模型观察细胞侵袭迁移能力的变化,QT-PCR、Western blot及ELISA技术检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果:DMS显著抑制细胞的增殖、侵袭、迁移并促进细胞凋亡;透射电镜可见典型的凋亡特征;三维培养中不能形成管状VM;明显减弱VEGFmRNA及蛋白表达.PMA则显著促进HT-29细胞的增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡;透射电镜可观察到细胞增殖特征;促进三维培养中管状VM的形成;明显增强VEGFmRNA及蛋白表达.对照组、DMS组及PMA组的侵袭细胞数:112.00±6.25vs57.00±8.00,142.00±5.57;迁移细胞数:69.33±4.04vs42.00±4.16,111.00±8.03;VEGFmRNA表达量:1.000vs0.740±0.122,1.220±0.075;VEGF蛋白表达:0.39±0.05vs0.23±0.02,0.65±0.06;VEGF蛋白分泌:103.00±8.96vs63.89±8.44,201.01±17.93,均P<0.05.结论:Sphk1可促进HT-29细胞增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡,诱导VM的形成,其机制可能是通过增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力并促进VEGF表达而发挥作用. 相似文献
4.
5.
6.
银杏叶萃取物对大鼠纤维化肝脏NF-KB的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:研究Egb对大鼠纤维化肝脏NF-κB的影响,探讨Egb抗肝纤维化作用的主要机制. 方法:以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.70只大鼠随机分成5组,正常组10只;模型组15只;Egb组分成三小组,每组15只,CCl4处理同模型组,另分别给予Egb溶液0.5g/kg,lg/kg,2g/kg灌胃,每天1次.8wk末处死大鼠,检测NF-KBP65.α-SMA,SOD,MDA,GSH-Px,HA,Hyp并作病理组织学检测. 结果:Egb组肝组织SOD,GSH-Px活性明显高于模型组(SOD:18.5±4.8,20.9±3.7,25.3±4.7vs14.3±3.2;GSH-Px:48.2±8.1,50.1±6.8,51.3±5.4 vs42.1±3.9;P<0.05或P<0.01),而MDA,Hyp含量显著低于模型组(MDA:2.34±0.29,2.19±0.45,2.01±0.17vs2.96±0.21;Hyp:397.2±28.6,370.2±25.6,358.4±17.4vs499.8±23.5;P<0.05或P<0.01),血清ALT,AST,HA显著低于模型组(ALT:2877.2±408.4,1391.9±655.1,1527.0±263.4vs4419.2±720.1;AST:3257.3±260.1,2358.8±643.5,2065.4±595.1vs3847.4±691.8;HA:130.9±17.0,78.2±11.3,80.3±10.2vs160.2±38.7;P<0.05或P<0.01),NF-KBP65和α-SMA的表达显著弱于模型组(NF-KBP65:0.173±0.045,0.139±0.034,0.126±0.028vs0.212±0.037;α-SMA:0.183±0.040,0.174±0.036,0.141±0.031vs0.227±0.045;P<0.05或P<0.01).HE染色显示Egb组肝纤维化程度较模型组明显减轻. 结论:Egb通过抑制氧化应激而减弱对NF-κB的诱导从而阻止HSC的活化.这可能是Egb抗肝纤维化的重要机制之一. 相似文献
7.
五峰县宫颈癌高发区流行因素病例对照配对(172对)的研究结果:从55个因素中筛选出有显著意义的相对危险因素有宫颈糜烂、丈夫包皮过长、家族肿瘤史、性格因素(闷气、急燥)、以往有重大伤心事、产褥期不洁、经济收入较差、阴道白带多、同房年龄过早,阴道细胞巴氏分级Ⅱ级以上、HSV-2抗原阳性、HSV-2抗体阳性、子宫颈白斑、夫妻感情不好等14个因素。同时对性因素、精神因素、经济因素、家族肿瘤史因素及子宫颈糜烂等五大因素作了综合研究,揭示组合2、3、4、5个因素分别得到病例组的相对危险性(RR)高于对照组的2.65~1600倍,提出致子宫颈癌是多因素综合作用的观点。并相应提出了在高发区应采取综合防治措施的具体建议和进一步开展病因、诊断及治疗综合研究的意见。 相似文献
8.
银杏叶萃取物抗肝纤维化作用的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察银杏叶萃取物(EGb)的抗肝纤维化作用。方法:采用CCl4腹腔注射制备肝纤维化模型。并以秋水仙碱与EGb(达纳康)干预。秋水仙碱组与EGb组对照观察肝功能、肝纤维化、病理组织学及肝组织氧化指标的变化。结果:EGb组大鼠肝功能指标(ALT,AST,ALb,AKP)明显改善;血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量明显降低;肝组织中丙二酰二醛(MDA)含量低,SOD、GSH-Px活性明显升高;肝组织纤维化程度明显减轻,与模型组相比P<0.05或P<0.01,其综合疗效优于秋水仙碱。结论:银杏萃取物有抗肝纤维化作用,抗氧化应激可能是其主要的作用机制之一。 相似文献
9.
目的:观察舒林酸对人结肠癌LOVO细胞株凋亡的影响,以及舒林酸作用后的该细胞基因表达谱改变.方法:应用透射电镜,流式细胞仪观察舒林酸作用48 h、72 h对LOVO细胞凋亡的影响;基因芯片法检测舒林酸作用前后LOVO细胞的差异表达基因.结果:经舒林酸处理后细胞有典型的凋亡小体形成:经舒林酸0.6、0.9、1.2 mmo1/L作用后,细胞凋亡率与对照组比较明显升高(48h:4.2±1.04,4.26±0.28,7.51±2.09 vs 1.81±0.9l:72 h:6.21±0.56,7.48±1.45,10.40±1.30 vs 2.06±1.43:均P<0.05).与含有17101个cDNA的基因芯片杂交.筛选出差异表达基因1O13条,其中178条为凋亡相关基因(表达上调82条,下调96条),占所有差异表达基因的17.87%.结论:舒林酸具有诱导LOVO细胞发生凋亡的作用.上调或下调某些凋亡相关基因的表达可能是其诱导凋亡的分子机制之一. 相似文献
10.