肺栓塞症的诊疗进展与护理

肺动脉栓塞症(肺栓塞)(pulmonary thrombo emb01ism)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床综合症，其发病率高、病死率高、误诊率及漏诊率高。近年，随着诊断与治疗水平的提高、相互护理措施的改进，其病残率和病死率正趋于下降。我科采用溶栓、抗凝、介入治疗肺栓塞12例，取得了显著的效果，现将抢救与护理体会报告如下。     

��������еͨ��ʱ����ʧ�ܵ��ٴ�����

对于呼吸机撤离失败(简称撤机失败)无统一定义,一般认为撤离呼吸机后48h内患儿自主呼吸不能满足自身气体交换需要再次需呼吸机辅助通气者即为撤机失败[1]。本文对影响新生儿呼吸机撤离失败的因素综述如下。1机械通气时间机械通气只是辅助呼吸衰竭的患儿度过暂时难关的一种医疗手段。长期机械通气,可导致呼吸肌废用性萎缩,机械通气后几小时呼吸肌就开始发生萎缩。即使呼吸衰竭被纠正,撤离呼吸机后患儿仍无法正常的呼吸。大量的研究表明长时间机械通气是导致撤机失败的独立危险因素。机械通气的时间越长,气管损伤、肺损伤及呼吸机相关性肺炎(…     

新生儿惊厥161例临床分析

目的 总结新生儿惊厥的发生率、病因及临床特点.方法 回顾性分析161例惊厥新生儿临床资料.结果 惊厥发生率12.4%;男女之比为2.2:1;惊厥首发时间为生后51.6 h,13.0%的患儿足量苯巴比妥不能控制.治疗后85.7%治愈出院,10.6%有症状出院,3.1%死亡,1.16%自动出院.围产期窒息(47.2%)是引起惊厥的首要病因,其次是糖及电解质紊乱(13.0%)、感染性疾病(16.2%)、各类遗传代谢病(6.8%).发作类型以微小性发作为主(26.7%),其次为阵挛性发作(23.0%).结论 (1)窒息是导致新生儿惊厥发生的主要原因.(2)发作形式以微小性发作最多见.(3)苯巴比妥仍是抗新生儿惊厥的一线药,少数患儿应用该药后惊厥不能控制,制定一套安全有效的抗新生儿惊厥治疗方案迫在眉睫.     

机械通气新生儿呼吸负荷增加与撤机失败的关系

机械通气在危重症抢救中已广泛应用,何时撤机是困扰医师的重要问题。能否成功撤机归根取决于影响撤机失败的因素是否得以去除或纠正。大量实验和临床观察认为撤机失败的主要原因是呼吸负荷和呼吸肌作功能力的失衡。本文就呼吸负荷增加导致撤机失败的众因素作一综述。     

急诊护士健康促进生活方式与应对方式、社会支持的关系

目的探讨急诊护士健康促进生活方式与社会支持、应对方式之间的关系。方法采用便利抽样法选取济南市5所三级甲等医院急诊科的196名护士作为研究对象,采用健康促进生活方式量表、简易应对方式量表和社会支持评定量表测量急诊护士的生活方式、应对方式及社会支持状况。统计分析方法包括:描述性分析、偏相关分析以及多元逐步回归分析。结果急诊护士健康促进生活方式总量表平均得分偏低,其中以均衡饮食和运动保健的得分最低。偏相关分析结果表明,急诊护士健康促进生活方式与应对方式中的积极应对、社会支持的各个维度存在明显正相关性(r=0.113～0.455,P<0.05);而多元逐步回归分析结果表明,积极应对及社会支持的各个维度均为健康促进生活方式的重要预测因素。结论管理部门应重视应对方式及社会支持对急诊护士健康促进生活方式的影响,努力为其构建强有力的社会支持系统,鼓励其采用积极的应对方式,从而逐步改善急诊护士的健康促进行为,提高其工作和生活质量。     

父子同患纯红细胞再生障碍性贫血1例

患儿 男,1个月3 d,因进行性面色苍白27 d,加重2～3 d入院.患儿生后6d出现面色苍白,进行性加重伴吃奶无力,精神不振,未治疗.近2～3d面色苍白明显加重,为明确诊断入院.患儿系第1胎第1产.其母为教师,无化学药品、毒品接触史,孕期无感染史.     

机械通气新生儿撤机失败的肺外因素及对策

目前，机械通气已成为危重患儿抢救治疗的重要手段，当患儿自主呼吸达到适当水平的呼吸功能时，及时撤离呼吸机对于患儿的恢复和减少并发症十分重要。所谓撤机是指逐渐降低机械通气支持水平，逐步恢复患者自主呼吸，由完全或部分机械作功转为呼吸肌作功，最终脱离呼吸机的过程。     

机械通气新生儿撤机失败的肺外因素及对策

目前,机械通气已成为危重患儿抢救治疗的重要手段,当患儿自主呼吸达到适当水平的呼吸功能时,及时撤离呼吸机对于患儿的恢复和减少并发症十分重要。所谓撤机是指逐渐降低机械通气支持水平,逐步恢复患者自主呼吸,由完全或部分机械作功转为呼吸肌作功,最终脱离呼吸机的过程。     

两种不同妥泰给药途径对缺氧缺血性损伤新生大鼠的脑保护作用

目的 探讨新型抗癫痫药物妥泰(TPM) 口服和腹腔注射两种给药途径对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑保护作用.方法 120只生后7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组(24只)、单纯缺氧缺血组、TPM口服给药组、TPM腹腔注射给药组(各32只),两种途径均在缺氧缺血前后给药妥泰剂量分别为缺氧缺血前150 mg/kg,缺氧缺血后即刻每间隔12 h给药1次,每次100 mg/kg,持续5 d.口服及腹腔给药剂量相同,妥泰首剂150 mg/kg,以后100 mg/kg,12 h1次,至研究日.通过建立新生大鼠HIBD模型,应用HE染色、免疫组织化学及Western-Blotting等方法,观察HIBD后各组脑组织病理学改变及大脑皮质胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的动态变化,探讨TPM不同给药途径对脑损伤的保护作用.结果 TPM两种给药途径均能明显减轻脑组织损伤;GDNF的表达于术后12 h开始上升,第3天达高峰, 第5天有所降低但仍处于较高水平;两种途径给药组GDNF的表达比单纯缺氧缺血组各时间点明显增加,差异有统计学意义(P<0.05) ;GDNF的表达在两种途径给药各时间点上差异无统计学意义(P>0.05).结论 HIBD后GDNF表达随时间而变化,于损伤后第3天达最高水平;两种途径给药对GDNF表达无明显影响,均可发挥较好的脑保护作用;TPM脑保护作用机制可能通过增加胶质细胞分泌GDNF而实现.