排序方式: 共有13条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
3.
目的 观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)siRNA对人膀胱癌小鼠膀胱原位移植瘤生长的抑制作用,探讨HIF-1α作为膀胱癌基因治疗靶点的有效性.方法 把已稳定转染pGC-siHIF-1α的人膀胱癌细胞株T24接种至小鼠膀胱.通过CT观察肿瘤生长,应用免疫组化(SABC)检测肿瘤细胞HIF-1α和肿瘤间质CD34的水平,根据CD34表达情况评价肿瘤微血管密度(MVD).末端脱氧核苷酸转移酶标注法(TUNEL)测定肿瘤细胞凋亡指数;二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞增值率;流式细胞仪(FCM)测定肿瘤细胞周期分布.结果 实验组与对照组相比较,实验组成瘤率低,肿瘤生长速度缓慢(p<0.05);HIF-1α水平下降(P<0.01);肿瘤微血管密度减少(P<0.01);凋亡指数升高(P<0.01);增殖能力减弱(P<0.01);G0/GI期细胞增多,G2/M期和S期细胞均减少(P<0.05);与对照组相比较,组间差异均具有统计学意义.结论 以HIF-1α为靶点的siRNA有抑制H1F-1α表达,遏制膀胱癌T24细胞在体内生长的作用,HIF-1 0有可能成为临床膀胱癌基因治疗的新的有效靶点. 相似文献
4.
5.
目的: 观察人膀胱癌T24细胞中外源性表达血管内皮生长因子(VEGF)变构体(VEGF165b)对T24细胞生存率、迁移率和侵袭力的作用,探讨VEGF165b对人膀胱癌细胞生物学特性的影响。方法: 构建VEGF165b表达载体pcDNA-VEGF165b;T24细胞根据处理因素不同分为T24细胞组(正常对照)、pcDNA3.0组(转染pcDNA3.0表达载体)和pcDNA-VEGF165b组(转染pcDNA-VEGF165b表达载体)。MTT法检测T24细胞生存率, Western blotting法检测T24细胞中VEGF165b、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,Transwell小室法检测T24细胞迁移率和穿膜细胞数。结果: 与T24细胞组比较,pcDNA3.0组T24细胞中VEGF165b、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。与T24细胞组和pcDNA3.0组比较,pcDNA-VEGF165b组细胞中VEGF165b蛋白表过水平明显升高(P<0.05),MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。T24细胞组、pcDNA3.0组和pcDNA-VEGF165b组细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与T24细胞组细胞迁移率(100%)比较,pcDNA3.0组细胞迁移率(97.2%±7.8%)无明显变化(P>0.05),pcDNA-VEGF165b组细胞迁移率(63.5%±10.4%)明显降低(P<0.05)。细胞侵袭力实验,与T24细胞组穿膜细胞数(70.8±8.5)比较,pcDNA3.0组穿膜细胞数(66.3±11.2)无明显变化(P>0.05),pcDNA-VEGF165b组穿膜细胞数(23.5±7.3)明显降低(P<0.05)。结论: 外源性表达VEGF165b对T24细胞增殖无明显影响,但可明显降低其迁移力和侵袭力。 相似文献
6.
目的 探讨ADAM17 siRNA联合化疗药物阿霉素(ADM)对人前列腺癌细胞株PC-3增殖和凋亡的影响。方法 用ADM处理 ADAM17 siRNA表达质粒稳定转染的PC-3细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法观察细胞增殖率,吖啶橙染色和流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率,并对凋亡蛋白caspase-3的活性进行对比分析。结果 ADAM17 siRNA和ADM单独及联合应用均能不同程度的降低PC-3细胞增殖率,上调凋亡率。FCM检测数据显示ADAM17 siRNA和ADM单独应用的细胞凋亡率分别为(6.2±1.4)%和(17.2±1.9)%,与ADAM17 siRNA和ADM联合应用的(36.4±3.7)%相比较,差异有显著统计学意义(P<0.01),两者在诱导caspase-3活性方面也具有良好的协同增敏作用。结论 ADAM17 siRNA和ADM对人前列腺癌PC-3均有抑制细胞增殖和促进凋亡的效果,但两者联合应用效果更好。提示分子靶向用药的基因治疗和化疗联合治疗可能是提高疗效,减少前列腺癌术后复发转移风险的重要方法。 相似文献
7.
8.
目的探讨膀胱癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)与P53基因表达及其与临床的关系。方法采用免疫组织化学SABC法对196例膀胱癌患者的组织标本分别进行VEGF,HIF-1α及P53免疫组化染色,分析这三种标志物与临床分期和细胞分级的关系及VEGF/HIF-1α在瘤细胞中的共表达情况,并就P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性进行对比分析。结果膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53的阳性表达率分别为70.5%,57.2%和49.3%。同时提示非肌层浸润和分化好的低级别膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53表达水平低于肌层浸润和分化差的高级别患者,两者相比,差异具有统计学意义(P0.05),VEGF/HIF-1α间表达呈正相关(P0.05),其中共表达率为48.6%(92/196),P53与VEGF和HIF-1α阳性表达也呈正相关(P53vs VEGF P0.01,P53vs HIF-1αP0.05)。结论 VEGF/HIF-1α共表达提示在肿瘤组织细胞中存在VEGF/HIF-1α信号转录现象,P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性,表明突变型P53基因可能参与了肿瘤组织的新生血管形成。重视三者的相互影响,有助于提高膀胱癌患者的预后判断及复发风险预测,对分子靶向用药的基因治疗也可能具有一定指导意义。 相似文献
9.
正淋巴瘤来源于淋巴造血系统,属于一类恶性肿瘤,可累及全身系统,分为霍奇金淋巴瘤((Hodgkin's lymphoma,HL))和非霍奇金淋巴瘤((non-Hodgkin's lymphoma,NHL)),发生于结外的淋巴瘤大多数为NHL,原发于睾丸或侵犯睾丸的NHL较罕见,我院泌尿外科收治1例睾丸原发NHL患者,根据术后病理结果诊断为原发于睾丸的弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuseIarge B-cell Iymphoma,DLBCL),结合文献复习报告如下。 相似文献
10.
外源性表达 VEGF165b 对人膀胱癌裸鼠移植瘤生长影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立人膀胱癌 T24细胞裸鼠移植瘤模型,探讨外源性表达 VEGF165b 对其生长的影响及其机制。方法分别移植未转染和转染 VEGF165b 表达载体的人膀胱癌 T24细胞到裸鼠膀胱内,28 d 使处死动物,称量肿瘤重量,测定肿瘤体积。Western blot 法检测肿瘤 VEGF165b、p-VEGFR2、AKT、p-AKT 蛋白表达。结果转染 pcD-NA-VEGF165b 组肿瘤重量和体积与未转染组和转染 pcDNA3.0组相比明显降低(P <0.05),而未转染组和转染pcDNA3.0组比较无统计学差异(P >0.05)。Western blot 结果显示,转染 pcDNA-VEGF165b 组与未转染组和转染pcDNA3.0组比较,VEGF165b 表达增高,p-VEGFR2、p-AKT 表达降低,而未转染组和转染 pcDNA3.0组间无明显差异。结论外源性表达 VEGF165b 可通过抑制 VEGFR2信号通路传导而明显抑制人膀胱癌裸鼠移植瘤生长。 相似文献