排序方式: 共有169条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
MDM2在口腔疣状癌中的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
口腔疣状癌是鳞状细胞癌的特殊类型。它生长缓慢 ,有局部侵袭性 ,很少发生转移。本文作者通过观察MDM2 在疣状癌中的表达 ,对疣状癌的生物学行为做出了新的认识。但癌的发生发展是一个多因素参与和调节的复杂过程 ,对其生物学特性的认识更是需要采用多种手段和途径进行观察和研究 ,才能获得令人信服的证据 相似文献
2.
c-erbB-2蛋白和HBsAg在肝细胞癌与癌旁组织中的表达及相互关系程瑞雪冯德云沈明颜亚辉一、材料与方法取我校附属湘雅医院外科手术肝癌(HCC)标本40例,均附有癌旁组织;尸检正常肝组织10例。所有标本经10%福马林固定,石蜡包埋,5μm厚连续切片... 相似文献
3.
DNA依赖性蛋白激酶(DNA—dependent protein kinase catalytic subunit,DNA—PKcs)是唯一由DNA末端激活的真核细胞激酶,它在双链DNA损伤修复中起重要作用,生化分析指出DNA—PKcs激酶只有DNA末端连接蛋白存在时才能激活,Seki等从人胎脑cDNA文库中分离出该蛋白的全长cDNA,命名为激酶相互作用蛋白2(kinase interacting protein 2,KIP2), 相似文献
4.
Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在肝细胞癌发生中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
利用SP免疫组织化学技术检测 5 5例肝细胞癌 (HCC)及其癌旁组织中p Stat3(Tyr70 5 ) ,c fos和c jun蛋白的表达。结果显示 :HCC中p Stat3,c fos和c jun蛋白阳性率和阳性强度均高于癌旁组织 (P <0 .0 1) ,且p Stat3与c fos和c jun蛋白表达强度均呈明显正相关 ,而在癌旁组织中p Stat3仅与c jun蛋白表达相关 ,提示Stat3蛋白的磷酸化可能是HCC发生的早期事件 ,并通过激活c jun和c fos基因使肝细胞恶性转化 ;癌旁肝组织中 ,p Stat3,c jun或c fos呈阳性表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群。 相似文献
5.
c-fos反义寡核苷酸对谷氨酸神经毒性鼠脑损伤的防护 总被引:5,自引:1,他引:4
目的 探讨c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性中的作用。方法 在9只SD大鼠侧脑室注射c-fos反义寡核苷酸以阻断脑组织c-fos基因的表达,并用c-fos正义寡核苷酸为对照。观察脑组织中水、电解质含量和突触体内Ca2+浓度的变化,并采用细胞形态计量分析及免疫组织化学方法,观察大脑皮质、海马CA1区神经细胞数目、形态的变化及c-fos基因的表达。结果 c-fos反义寡核苷酸可有效地阻断脑组织c-fos基因的表达,降低脑组织c-fos阳性细胞率(9.4%±2.8%和74%±3%,P<0.01),抑制谷氨酸神经毒性所致的脑组织含水量(79.9%±0.4%和82.3%±0.8%,P<0.01)、钠(5.05mg/g干重±0.39mg/g干重和5.98mg/g干重±0.50mg/g干重,P<0.01)及细胞内Ca2+(176nmol/L±35nmol/L和344.12±50.13,P<0.01)含量的增加,抑制谷氨酸所致大脑皮质(157±10和145±7,P<0.01)及海马CA1区(297.64±18.3和210±19,P<0.01)神经细胞的丢失,减轻神经细胞的形态学损伤。c-fos正义寡核苷酸无此效应。结论 c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性脑损伤的发生中起有重要作用,阻断c-fos基因的表达可以拮抗谷氨酸神经毒性。 相似文献
6.
Bcl-2 和p53 蛋白表达对肝硬变和肝细胞癌中细胞增殖和凋亡的调节 总被引:6,自引:0,他引:6
利用原位 D N A 末端转移酶标记技术及 S P 免疫组织化学方法检测了肝硬变和肝细胞癌( H C C)组织中凋亡细胞,p53 , bcl2 蛋白和 P C N A 的表达。结果显示: H C C 与肝硬变组织比较,凋亡细胞密度低, P C N A 阳性细胞密度高,p53 和 bcl2 蛋白阳性强度高,且均与 H C C 分化程度有关。提示p53 和 bcl2 蛋白可能是通过其过度表达影响细胞增殖和细胞凋亡失衡,并以“选择性细胞增殖”形式导致 H C C 的发生和发展。 相似文献
7.
目的探讨CD44与nm-23在肝细胞癌(HCC)中的表达及其与HCC分化、浸润、转移的关系。方法采用组织芯片和免疫组织化学(SP法)检测40例HCC组织中CD44和nm-23的表达。结果40例HCC中CD44与nm-23的阳性率分别为77.5%(31/40)、55.0%(22/40);癌组织中有22例表达nm-23,癌周肝组织中有5例表达,nm-23在肝细胞癌组织中的表达明显高于癌周肝组织(P<0.0001)。CD44表达与HCC的分化程度、包膜状况无关(P>0.05),而与肿瘤大小及转移密切相关(P<0.05)。nm-23表达与HCC的分化程度无关(P>0.05),而与HCC的大小、包膜状况和转移密切相关(P<0.05)。结论CD44与nm-23的表达与HCC的浸润转移密切相关,CD44可作为临床HCC预后评估的重要参考指标,nm-23可以作为判断HCC转移的标志。 相似文献
8.
目的探讨白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)通过调节Twist的表达调控肝癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchy-mal transition,EMT)及侵袭转移的相关机制。方法用IL-6处理肝癌细胞BEL-7402,采用Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力。采用Western blot和qRT-PCR技术检测低表达Twist对E-cadherin和vimentin蛋白表达水平的影响和mRNA表达的变化。结果 IL-6处理BEL-7402细胞后侵袭和迁移能力明显提高。相较于空白对照组(CON组)和RNA干扰阴性对照组(RNAi-NC组),在转染组RNAi-Twist细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA的表达水平明显增加;vimentin的蛋白表达水平明显下调,而mRNA的表达水平差异无显著性。加入50 ng/ml IL-6孵育细胞24 h后,CON组和RNAi-NC组E-cadherin蛋白和mRNA表达均较未处理时明显减少,RNAi-Twist组减少的趋势不明显;vimentin蛋白表达均较未处理时明显升高,而RNAi-Twist组升高不明显,相应mRNA的表达水平差异均无显著性。结论 IL-6可提高肝癌细胞BEL-7402体外侵袭、迁移能力,促进EMT过程,其机制可能通过调节Twist的表达,从而诱导发生EMT和侵袭转移。 相似文献
9.
扶正化瘀方增加毛细血管化肝窦内皮细胞窗孔结构 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:体外实验探讨扶正化瘀方对毛细血管化肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSECs)窗孔
变化的影响。方法:扶正化瘀方药物粉末以0.46 g/kg大鼠体质量的剂量配制成悬液,给予10只Sprague Dawley (SD)大
鼠灌胃,采取二次重复给药方式,1 h后心脏采血提取扶正化瘀方药物血清(扶正化瘀方组,n=10),同法以三蒸水灌
胃10只SD大鼠,提取血清作为对照血清(对照组,n=10)。两组血清均以10%的浓度配成培养基,以其培养体外传代
的LSECs,观察不同条件下体外传代的LSECs vWF和CD31的蛋白表达情况,并用电镜观察LSECs窗孔结构的变化。
结果:1)免疫细胞化学及Western印迹结果均显示:扶正化瘀方组体外传代的LSECs表达vWF和CD31蛋白均较对
照组明显下调,扶正化瘀方组vWF 和CD31的灰度值分别为0.548±0.020和0.262±0.010,对照组分别为0.845±0.090和
0.383±0.010,两组比较差异均有统计学意义(分别t=5.18,9.61,均P<0.05)。2)扫描电镜显示:对照组LSECs大部分窗
孔处于闭塞甚至消失状态,而扶正化瘀方组LSECs表面窗孔的数目明显增多、增大。结论:扶正化瘀方可抑制肝窦内
皮细胞vWF和CD31的表达,增加细胞表面的窗孔结构,具有潜在的逆转肝窦毛细血管化的作用。 相似文献
10.
目的研究骨肉瘤发生中p53蛋白表达对细胞调亡的调节。方法利用原位脱氧核糖核酸末端转移酶(In
situ terminal deoxynucleotide transferase;ISTdT)标记技术和SP免疫组织化学方法分别检测骨肉瘤和良性骨肿瘤组织中凋亡细胞和p53蛋白的表达。结果骨肉瘤中p53蛋白的阳性率(76.9%,50/65)和阳性表达强度明显高于良性骨肿瘤组织(21.1%,4/19)(分别为P<0.01和P<0.05),但4种亚型之间差异无显著性(P>0.05)。骨肉瘤组织中凋亡细胞密度均明显低于良性骨肿瘤组织(P<0.01),但各亚型之间两者亦均无明显差异(P>0.05);骨肉瘤和良性骨肿瘤组织中p53蛋白表达与凋亡细胞密度呈明显的线性负相关(r=-0.8954,P<0.01),其表达增强则凋亡细胞密度逐渐降低。结论在骨肉瘤发生中p53基因突变可能是一种频发事件。突变型p53基因可能是通过其蛋白过度表达抑制肿瘤细胞凋亡,导致骨肉瘤的发生和发展。 相似文献