小白鼠腹腔渗出细胞吞噬功能的研究

本实验比较糖元、鸡红细胞及两者复合使用对小鼠腹腔渗出细胞的影响,结果表明鸡红细胞和糖元一样能激活巨噬系和组织嗜碱系细胞,影响巨噬系细胞分化,鸡红细胞较糖元快;而影响组织嗜碱系细胞分化,糖元较鸡红细胞快。由于腹腔渗出细胞中存在原、幼巨噬细胞,按照血细胞发育是不可逆回的理论,推测腹腔巨噬细胞不是来源于血液循环中的单核细胞,而是来自血循环中的定向干细胞。本实验在腹腔渗出细胞中,首次发现组织嗜碱系细胞并描写其形态特征。     

解剖学目标教学探讨

教学过程包括“教”与“学”两个方面 ,由教师和学生的共同活动构成。传统的教学思想把教师放在主体地位 ,而把学生放在被动接受知识的客体地位 ,过份偏重知识的传授 ,而忽视了能力的培养。目标教学法较好地处理了“教”与“学”的关系 ,调动了教师与学生双方的主动性和积极性     

道县1996～2005年食物中毒情况分析及防制对策探讨

目的掌握道县食物中毒的发生规律,为控制和减少食物中毒的发生提供对策。方法利用1996~2005年道县食物中毒统计报表及个案调查报告进行综合分析。结果道县食物中毒的发生总体呈下降趋势,发生地点以集体食堂和饮食服务单位为主,导致食物中毒的食品,以动物性食品为为主,中毒原因以致病菌引起的中毒为主。结论加强食品卫生监督监测和卫生宣传教育是预防食物中毒的关键措施。     

血管紧张素转换酶2在新型冠状病毒肺炎（COVID-19）发病机制及治疗中的作用研究进展

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染导致严重的急性呼吸系统病变,其临床表现和肺部病理特征与急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征相似。已有研究表明,血管紧张素转换酶2(ACE2)为SARS冠状病毒(SARS-CoV)的功能受体。最近发现,SARS-CoV-2也可通过与细胞表面ACE2结合感染细胞,导致细胞病变和组织免疫损伤。人ACE2虽然是人ACE的同源物,但作为一种新型的金属羧肽酶,很多特性与ACE不同。ACE2在肾素-血管紧张素系统中具有独特的作用,参与维持肺的正常功能。ACE2是新型冠状病毒肺炎(COVID-19)病理途径中的关键因子,在COVID-19的临床治疗和药物研制中具有重要意义。     

胰淀素对胰岛细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：观察胰淀素对胰岛细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响。方法：应用放免法检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和胰岛β细胞瘤细胞系(βTc3)高糖刺激后上清液的胰岛素水平；应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测胰淀素培养后大鼠胰岛细胞和小鼠βTc3细胞凋亡百分率；应用定量RT-PCR(QRT-PCR)检测培养后bcl-2、bax mRNA的表达。结果：胰淀素使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3胰岛素分泌功能明显下降，使原代培养的大鼠胰岛细胞和βTc3的凋亡细胞比例明显增加；胰岛细胞凋亡过程中，诱导凋亡的基因bax mRNA表达水平明显升高，抵抗凋亡基因bcl-2 mRNA表达水平明显下降。结论：胰淀素可能通过诱导胰岛细胞凋亡导致或加重糖尿病，其中bcl-2／bax mRNA表达比率变化可能起重要作用。     

1例心搏骤停复苏后患者的人工亚低温循证治疗

目的为1例心搏骤停复苏后昏迷患者制定人工亚低温循证治疗方案。方法针对提出的临床问题，检索Medline（1981—2006年）和Cochrane图书馆（2006年第2期）。结果检索发现，关于心搏骤停复苏后人工亚低温治疗RCT3篇和SR1篇，通过分析检索结果、结合临床医生经验及患者实际情况，为患者制定了循证治疗方案，通过6个月随访发现证实，该方案适合患者。结论对心搏骤停复苏后昏迷者，采用人工亚低温治疗可改善患者的预后。     

"5.12"汶川地震中地震伤员及急诊医疗救助分析

目的:研究"5.12"汶川地震中地震伤员的发病率和死亡率以及急诊科对突发灾难作出的反应.方法:回顾性分析四川大学华西医院救治685例地震伤员病历.将685例地震伤员中分为四组.(1)挤压综合症n=21;(2)骨折伤员n=503;(3)主要生命器官损伤伤员(包括脑、主要内脏器官)n=134;(4)非地震伤员但与地震有关的疾病发作的患者n=27.根据年龄、性别、诊断、预后、是否有复合伤等危险因素数据用spss13.0软件处理,找出伤员发病的特点和规律,探讨与之相适应的医疗救治特点及决策.结果:在685例地震伤员中,其中挤压综合症的死亡率为0%;骨折伤员,内脏损伤员及非地震伤员但与地震有关患者的死亡率分别为0%;0.145%;0.58%.急诊科总死亡率0.72%,有490例患者与强震后72小时入院.结论:在强震后24～72 h内大量的地震伤员拥入医院急诊科,恰当分诊和迅速抢救受伤严重的伤员可降低发病率和死亡率.通过这次汶川地震的回顾性分析能够对急诊科医生及医院急诊科管理者对应将来突发性自然灾害给予有用的启示.     

气道上皮损伤及上皮衍化松弛因子与哮喘

本文综述气道上皮损伤及上皮衍化松弛因子与气道高反应性和哮喘的关系。系统地介绍了气道上皮损伤的原因及其诱发气道反应性增高的机理;上皮衍化松弛因子的生理特性及其临床意义。     

持续皮下胰岛素注射治疗初诊2型糖尿病效果观察

目的:观察持续皮下胰岛素注射对初诊2型糖尿病患者的治疗效果。方法:选择248例初诊2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组各124例,观察组给予持续皮下胰岛素输注治疗,对照组给予常规皮下注射胰岛素治疗。结果:两组患者在治疗后的空腹血糖、早餐后血糖、晚餐后血糖、睡前血糖、低血糖发生率等方面均存在统计学差异(P<0.05)。结论:与常规皮下注射胰岛素治疗相比,持续皮下胰岛素注射治疗初诊2型糖尿病的降糖效果更好,不良反应更少。     

百草枯急性肺损伤中毒机制的研究进展

百草枯（paraquat，PQ．1，1’-二甲基-4，4’-联吡啶二氯化物）于1882年合成，1932年作为氧化还原反应指示剂使用，1955年发现其除草作用，1962作为除草剂上市后，在130多个国家广泛使用，1966年首次报道百草枯中毒致死病例。百草枯的中毒机制尚未完全阐明，目前认为，其毒性机制在于氧化循环反应产生的毒性物质引起：（1）产生超氧化物阴离子（O2^-），导致由更多的活性氧形成，如过氧化氢（H2O2）、羟自由基（OH^-）；（2）细胞内NADPH氧化：NADPH是细胞内使百草枯还原的主要还原剂，因此需要NADPH的重要生化反应遭到破坏；（3）脂质过氧化反应，导致细胞不饱和脂肪酸的氧化变性。因此，百草枯的毒性是多系统、多器官、多水平的。哺乳动物不论其给药途径如何，百草枯均迅速分布至重要组织，其中尤以肺和肾的浓度最高。肺是百草枯损伤的主要靶器官，亦是引起Po急、慢性中毒和死亡的主要原因。百草枯通过能量依赖过程缓慢聚集到肺，引起肺损伤。肺的病理改变主要表现为2个阶段：Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞被损害的早期破坏阶段和肺泡炎、肺水肿、炎细胞浸润的增殖阶段。百草枯亦损伤其他主要的器官如肝、心、脑、肾等，但引起死亡的主要原因通常与呼吸功能不足有关，因此百草枯中毒的治疗主要集中在减轻肺损伤。